Le manque d’introduction de nouveaux médicaments psychotropes dont l’effet pharmacologique est basé sur des mécanismes innovants nous oblige à utiliser au mieux ceux actuellement disponibles. En effet, le nombre d’hospitalisations suite à des effets adverses de médicaments est impressionnant. D’autre part, les comorbidités psychiatriques et somatiques, une réponse insuffisante à un seul agent thérapeutique exigent une association médicamenteuse parfois abondante, qu’il s’agit de gérer au mieux afin d’éviter des effets indésirables. D’ailleurs, la législation exige qu’ils soient déclarés aux autorités sanitaires.

Le symposium a pour but de faire le point sur les données récentes de la pharmacovigilance en psychiatrie, par un résumé sur les obligations légales, la présentation de travaux internationaux récents dans des domaines spécifiques de la pharmacovigilance des psychotropes : hépatotoxicité des antidépresseurs [1], hématotoxicité des antipsychotiques, prolongation de l’intervalle QT associée aux médicaments psychotropes [2]. Les schémas de contrôle sanguin hebdomadaire des neutrophiles obligatoire pour tout patient recevant de la clozapine varient considérablement sur le long terme selon les pays. Le NNT est > 5000 patients pour escompter une vie sauvée d’une septicémie liée à une neutropénie sévère (agranulocytose) : les investissements se montent à plusieurs million d’Euros par année de vie gagnée ajustée à la qualité de vie (QALY). En revanche, l’ECG, peu employé en psychiatrie, se révèle nettement plus coût-efficace pour prévenir la mort suite liée à une arythmie induite par les psychotropes (torsades de pointe). Enfin, le projet de pharmacovigilance (Arzneimittelsicherheit in der Psychiatrie [AMSP]) mis en place dans des pays germanophones [3] sera présenté et illustré par des exemples d’études de pharmacovigilance.

Les médicaments antidépresseurs peuvent induire des effets hépatiques iatrogènes. Bien que les travaux publiés depuis 1965 sur ce sujet soient peu nombreux, il fait l’objet d’un intérêt récent, notamment de la part des agences américaine et européenne d’enregistrement des médicaments.

0,5 % à 3 % des patients traités par médicaments antidépresseurs développent une élévation modérée et asymptomatique des amino-transférases (ASAT et ALAT). Tous les médicaments antidépresseurs peuvent s’avérer hépatotoxiques, particulièrement chez les sujets âgés et chez les sujets polymédiqués. Dans la plupart des cas, l’atteinte hépatique induite par les antidépresseurs est idiosyncrasique, non prévisible et indépendant de la posologie prescrite. Elle survient le plus souvent dans un délai de quelques jours à 6 mois après l’initiation du traitement antidépresseur. Toutefois, des cas graves d’hépatopathie induite par les antidépresseurs ont également été décrits, avec des hépatites fulminantes et des décès. Les lésions hépatiques sous-jacentes sont le plus souvent de type hépatocellulaire et plus rarement de type cholestatique ou de type mixte.

Les antidépresseurs ayant le risque le plus élevé d’hépato-toxicité sont l’iproniazide, la nefazodone, la trazodone, la phenelzine, l’imipramine, l’amitriptyline, la duloxetine, le bupropion, la tianeptine, et l’agomelatine. Les antidépresseurs ayant le risque le plus faible d’hépatotoxicité sont le citalopram, l’escitalopram, la paroxetine et la fluvoxamine.

En pratique clinique, la surveillance des enzymes hépatiques ASAT et ALAT est la méthode la plus utile pour dépister des effets hépatiques iatrogènes des médicaments antidépresseurs. Si des anomalies sont constatées, l’interruption immédiate du traitement antidépresseur est essentielle. Et un avis hépatologique est souhaitable.

De nombreux suivis et tests de dépistage sont proposés en psychiatrie sans véritable consensus. Certains examens obligatoires, tels que les contrôles sanguins hebdomadaires des neutrophiles lors de la prescription de clozapine sont peu efficients. Les schémas arbitraires de suivi des globules blancs (neutrophiles) varient considérablement d’un pays à l’autre. Quelles que soient la fréquence et la durée des différents schémas (États-Unis, Grande-Bretagne, France, Suisse, Allemagne), le nombre de patients à traiter est supérieur à 5500 pour escompter une vie sauvée d’une septicémie liée à une neutropénie sévère (< 0,5 G/L) et la survie supplémentaire est inférieure à 1 jour par rapport à l’absence de suivi des neutrophiles.

Les ressources financières utilisées se montent à plusieurs millions d’euros (€ 2,25 à 3,1 millions GB vs États-Unis) par année de vie gagnée ajustée à la qualité de vie (QALY). Ceci entraîne des coûts de renonciation (opportunity costs) qui pourraient être utilisés pour limiter des effets indésirables fréquents des psychotropes, comme la prévention de la prise de poids (et l’insulino-résistance), la gestion des effets indésirables anticholinergiques, ou encore le dépistage ciblé de maladies transmissibles prévalentes en milieu psychiatrique (VIH, hépatites virales B et C).

En particulier, le contrôle électrocardiographique systématique à l’admission, peu employé en psychiatrie, se révèle nettement plus efficient (€ 23 907 par QALY) que le suivi des neutrophiles pour prévenir un décès iatrogène inhérent aux psychotropes. Compte tenu des polymédications (hors indications), des posologies élevées et des stupéfiants co-administrés, le risque de mort subite suivant un épisode de torsade de pointe a sensiblement augmenté. Un consensus pour le suivi électrocardiographique devait être établi afin de prévenir une majorité des arythmies fatales iatrogènes suivant un épisode de torsades de pointe prévisible par une prolongation de l’intervalle QTc.

For the introduction of novel drugs on the market, a limited number of patients have participated in clinical studies about their efficacy, safety and tolerance. However, many adverse effects and their impact are only revealed after the drug has been described in real life conditions, in comorbid and comedicated patients, in off-label situations or in populations not studied previously. Isolated severe adverse reactions have to be announced spontaneously by the physician to the authorities, but pharmacovigilance projects have the advantage of a more systematic approach. More than 25-years-ago, the Arzneimittelsicherheit in der Psychiatry (AMSP) project on pharmacovigilance in psychiatry was introduced in Germany, and then in Switzerland and in Austria. In 55 psychiatric hospitals, severe adverse effects of psychotropic drugs are continuously assessed; twice in a year, drug prescriptions are recorded [1]. This project has a high educational value in the clinical institutions, and it allows creating an important data base with material for investigations in several fields: Interactions between psychotropic and other drugs and clinical risks, age effect on drug safety, case studies on very rare adverse effects, pharmacoepidemiology on drug prescription habits in different institutions. More than 180 papers related to pharmacovigilance were published reporting original data, and many of them were reviews, articles for continuing education purposes and case reports (2005–2014).

Pharmacovigilance projects such as the AMSP project help to increase the knowledge about clinical properties of drugs and to improve their use in clinical practice [2,3].

La prise en charge de la dépression majeure se trouve régulièrement confrontée à la problématique de la résistance thérapeutique. Selon des travaux récents, 20 à 30 % des patients seraient non-répondeurs à deux tentatives successives et bien conduites de traitement antidépresseur [1]. Cette résistance a de nombreux déterminants psychiatriques et non-psychiatriques, souvent complexes à intégrer. Sous l’égide de la Fondation FondaMental, le réseau des centres experts « dépression résistante » structure, sur le plan national, la constitution d’une cohorte en vue de mieux appréhender les facteurs en jeu dans ces situations. Parmi ceux-ci, les comorbidités psychiatriques incluant notamment les pathologies anxieuses, ou les troubles de la personnalité, constitueraient un obstacle majeur à l’obtention d’une réponse thérapeutique de qualité [2]. Leur prise en charge apparaît de ce fait comme un axe à considérer de façon prioritaire. Par ailleurs, si certaines affections somatiques, au premier rang desquelles les pathologies cardiovasculaires ou métaboliques, sont connues pour être associées à une augmentation du risque de dépression, il semblerait également, et ce façon générale, que ces comorbidités somatiques ne permettent pas d’atteindre la rémission clinique, et tout particulièrement chez le sujet âgé [3]. Enfin, la polypathologie implique souvent une polymédication dont l’impact direct sur l’humeur ne doit pas être négligé. En effet, certains traitements appartenant à la classe des immunosuppresseurs, corticoïdes, antiviraux ou antiépileptiques peuvent être à l’origine d’un épisode dépressif majeur, mais aussi, constituer une entrave à la régression des symptômes dépressifs [4]. L’ensemble de ces éléments mérite donc un regard attentif et approfondi de façon à mieux les identifier et améliorer le pronostic des patients déprimés par une prise en charge clinique et thérapeutique adaptée.

La comorbidité psychiatrique est la règle plutôt que l’exception dans le cadre de la dépression majeure. 60 à 70 % des patients déprimés présentent au moins une comorbidité psychiatrique, et 30 à 40 % en ont au moins deux. Les comorbidités les plus fréquemment retrouvées sont les pathologies anxieuses, les addictions, et certains troubles ou traits de personnalité (borderline, neuroticisme) [1]. La présence de telles comorbidités compromet le pronostic de la maladie dépressive, avec une diminution des taux de rémission et de réponse aux traitements, un allongement du délai d’action, un tableau clinique plus sévère, une altération du fonctionnement et une chronicisation. Les comorbidités psychiatriques sont considérées comme un des facteurs participant à la résistance thérapeutique pour 20 à 30 % des épisodes [2].

Cette absence de réponse pourrait être plus particulièrement associée à certains sous-types et phénotypes cliniques de dépression poussant alors à la recherche de biomarqueurs spécifiques (électrophysiologiques, anatomiques et fonctionnels, métaboliques, et génétiques) de chacune de ces formes cliniques afin d’améliorer la compréhension même de la pathologie et son pronostic [3]. Par ailleurs, les recommandations ne définissent pas de stratégies précises en cas de dépressions avec comorbidités psychiatriques, les études randomisées, contrôlées classiquement menées ayant généralement tendance à exclure ces patients, et notamment ceux présentant une addiction associée. Il est néanmoins possible que le traitement de la dépression puisse améliorer le trouble comorbide, comme en témoigne la place aujourd’hui occupée par les antidépresseurs dans la pharmacothérapie des troubles anxieux [4].

Ces données soulèvent des questions cliniques, thérapeutiques et de recherche importantes, centrées sur une meilleure identification des facteurs de risque de la résistance en abordant le problème central de la comorbidité psychiatrique qu’il est essentiel de repérer dans le cadre d’une prise en charge globale du patient déprimé.

Parmi les facteurs de résistance thérapeutique d’un épisode dépressif majeur (EDM), on peut évoquer d’emblée l’association aux pathologies somatiques, au premier rang desquelles figurent les affections endocriniennes, cardiovasculaires et métaboliques. Plusieurs d’entre elles sont d’ailleurs susceptibles d’engendrer la survenue d’un EDM, en pérenniser les manifestations cliniques, et conduire à la résistance aux traitements classiquement proposés dans cette indication. La co-occurrence d’une pathologie somatique et d’un EDM n’est pas une situation rare en pratique clinique quotidienne dans la mesure où elle concerne 25 % de la population hospitalisée pour pathologie somatique [1]. Des études longitudinales montrent que les EDM contemporains d’une pathologie somatique sont plus à risque d’évoluer vers la chronicité ou la résistance aux stratégies thérapeutiques standards que les EDM sans comorbidité somatique [2].

Réciproquement, la dépression majeure est aujourd’hui reconnue pour accroître singulièrement le risque de développer un cancer, un trouble métabolique ou une pathologie cardiaque comme les cardiopathies ischémiques, avec un retentissement important sur l’évolution et le pronostic de la maladie somatique [3].

Cette comorbidité, à l’origine d’une résistance croisée entre les deux pathologies, est fréquemment méconnue en pratique clinique, souvent du fait d’une attention sélectivement portée sur la pathologie ayant motivé la prise en charge, mais aussi en raison des difficultés diagnostiques liées à la superposition des troubles.

Sur le plan thérapeutique, les implications sont considérables. En effet, un traitement antidépresseur bien conduit montre souvent une efficacité, non seulement en réduisant l’intensité des symptômes dépressifs, mais également en améliorant le cours évolutif de la pathologie somatique, ainsi que son pronostic [4]. Une meilleure connaissance de ces intrications s’avère donc indispensable de façon à permettre le traitement de la pathologie associée, mais aussi limiter l’impact négatif de cette dernière sur le diagnostic et l’évolution de l’affection primitivement reconnue.

Les facteurs de résistance d’un épisode dépressif sont nombreux. L’enjeu de l’évaluation structurée est de pouvoir les identifier, d’apprécier leur imputabilité dans la constitution du trouble lui-même ou de son caractère résistant. Il est considéré que certains traitements médicamenteux peuvent induire un épisode dépressif, voire conduire à la résistance thérapeutique [1]. Une intervention sur ces polymédications – souvent nombreuses – s’avère alors être une démarche pertinente.

Afin de formaliser ces évaluations, nous proposons de croiser les informations de la littérature avec les données officielles disponibles pour les différents produits considérés comme dépressogènes. Nous établissons ici une procédure d’évaluation incluant les conduites à tenir de première ligne pour les molécules d’usage fréquent dont l’imputabilité est forte et/ou la substitution simple (certains antiépileptiques par exemple) [2]. Une évaluation plus exhaustive est proposée pour les situations de résistances complexes où la discussion devra être plus spécifiquement posée pour chaque patient [3].

En effet, les éléments méthodologiques sont cruciaux, se devant d’être impérativement pris en considération pour la discussion clinique. Le recueil des informations cliniques et diagnostiques sur le plan psychiatrique est souvent de mauvaise qualité. L’imputabilité, comme souvent pour les données de pharmacovigilance, est parfois difficile à préciser. Enfin, il s’agit de situations cliniques généralement complexes et relativement fréquentes où la comorbité somatique et son traitement sont tous deux susceptibles d’induire la survenue d’un épisode dépressif majeur, favoriser la persistance des manifestations et leur résistance au traitement pharmacologique entrepris.

Au total, en dehors de quelques situations simples, il convient d’amener les éléments d’une discussion thérapeutique individualisée prenant en compte l’intensité, le retentissement et le niveau de résistance, d’une part, et, d’autre part, l’imputabilité des molécules (sur le plan individuel et au vu des données de la littérature) et les alternatives thérapeutiques aujourd’hui disponibles et adaptées au contexte clinique.

Les états dépressifs constituent un problème majeur de santé publique, notamment en raison de leur potentiel de résistance aux mesures thérapeutiques existantes et de leur taux élevé de récurrence. Les techniques de stimulation cérébrale sont en plein développement en psychiatrie, mais encore trop l’apanage de spécialistes dans la spécialité, les réservant à des congrès non généralistes. Or il apparaît important de considérer aujourd’hui l’apport de la stimulation magnétique transcrânienne à répétition notamment dans les dépressions bipolaires où les antidépresseurs se révèlent délétères voire contre-indiqués.

Si l’intérêt curatif de l’électroconvulsivothérapie dans les dépressions mélancoliques n’est plus à démontrer, la fréquence des récidives dépressives à 6 mois chez un malade sur 2 qui a reçu une cure d’ECT interroge sur les mécanismes en jeu et les alternatives possibles. La complémentarité possible des techniques se doit aussi d’être discutée.

L’efficacité de l’électroconvulsivothérapie (ECT) dans la prise en charge des troubles de l’humeur, notamment dans les situations d’urgence, n’est plus à prouver. En effet les études comparatives et essais cliniques ont montré que le traitement par ECT était efficace dans tous les types d’épisodes dépressifs majeurs avec notamment un taux de réponse de 80 à 90 % lorsque l’ECT était pratiqué dans le cadre d’un premier épisode dépressif (APA, 2001). Cependant, une méta-analyse récente a mis en évidence un taux de rechute des épisodes dépressifs uni ou bipolaires de 51 % au cours de la première année suivant l’arrêt des ECT, et de 37 % à 6 mois, malgré un relais médicamenteux bien conduit (Jelovac, 2013). La place des ECT de continuation, puis de maintenance apparaît à ce jour incontournable dans la stratégie de prévention de la rechute après la phase curative. L’essai contrôlé randomisé de Nordenskjöld (2013) met effectivement en évidence un taux de rechute à 1 an plus faible chez les patients traités par l’association ECT et psychotropes (32 %) comparativement aux patients traités exclusivement par pharmacothérapie (61 %). La question inhérente à la pratique des ECT de continuation puis de maintenance reste leur tolérance clinique. Les principaux effets indésirables redoutés par les praticiens sont les altérations mnésiques. L’étude rétrospective de Elias (2014) n’a pas montré de différence significative sur le plan cognitif avant et après le début des ECT de maintenance sur une période de 12 ans. Cependant, l’apparition d’altérations mnésiques invalidantes chez un patient traité par ECT rend difficile la poursuite de cette thérapeutique. Dans ce contexte, les autres techniques de stimulations transcrâniennes comme la rTms apparaissent comme une alternative thérapeutique.

La prise en charge des patients bipolaires par les stabilisateurs de l’humeur de différentes classes thérapeutiques fait consensus (HAS, 2009). Si les recommandations nationales et internationales fournissent des algorithmes efficients dans le traitement des épisodes aigus maniaques, hypomaniaques et mixtes, la prise en charge des phases dépressives est plus complexe et le clinicien est bien souvent démunis s’il applique « au pied de la lettre » les recommandations. Dans la pratique quotidienne, le recours aux antidépresseurs bien que déconseillé, reste donc largement utilisée par les praticiens, faute de solution alternative efficace à ce jour. Dans cette situation, les recommandations incitent à utiliser les antidépresseurs en association aux stabilisateurs de l’humeur, en cures courtes d’environ 8 à 12 semaines après une réponse thérapeutique satisfaisante, qui ne survient que chez moins de 25 % des patients déprimés bipolaire (HAS, 2009). Le risque de virage de l’humeur induit par les antidépresseurs rapporté dans la littérature est de 3 à 10 % même lorsqu’une association thymorégulatrice est proposée [1].

Parmi les alternatives thérapeutiques, la rTMS représente une piste prometteuse : le taux de virage de l’humeur induit est faible (0,84 % d’état maniaque dans le groupe actif vs 0,73 % dans le groupe placebo dans une revue de la littérature publiée par Xia et al. [2], et dans la pratique quotidienne, les déprimés bipolaires semblent répondent plus rapidement que les patients déprimés unipolaires à la rTMS.

Nous proposons de faire une revue de la littérature concernant l’efficacité et la tolérance de la rTMS dans cette indication.

Des études cliniques et de neuroimagerie récentes permettent de penser que la musique peut être un média privilégié dans la prise en charge de patients, en particulier dans les maladies neurologiques. La musique modifie le cerveau. Comment l’expliquer ? Quelles en sont les possibles applications cliniques ? La perception des sons participe à la construction du langage préverbal et verbal, dans une dimension dyadique d’interaction. Si les perceptions sont modifiées dans l’autisme, les processus d’accordage affectif et de communication peuvent être soutenus et améliorés en musicothérapie. Celle-ci constitue donc un soin pertinent pour les enfants présentant un TSA, spécifiquement dans des dimensions vocales et rythmiques, qui vont agir sur les altérations de la communication et sur les interactions sociales des patients.

De même, des méthodes de musicothérapie telles que la Communication sonore non verbale d’Edith Lecourt (La musicothérapie analytique de groupe, 2007) ou les techniques de l’improvisation clinique de Kenneth E. Bruscia (Improvisational Models of Music Therapy, 1987) permettent d’apporter une réponse thérapeutique ou un accompagnement approprié des processus de vieillissement, dans leurs aspects tant psychique, identitaire que sociologique. Notamment dans le cas de troubles cognitifs liés à l’âge : les patients souffrant de maladies neurodégénératives de type Alzheimer pourront ainsi bénéficier efficacement des apports neuropsychologiques de la musique et de la musicothérapie.

La question de l’existence de substrats cérébraux spécifiques à la musique n’est pas nouvelle. En neurologie, à la fin du 19e siècle, les premières observations de dissociations cliniques montrant des patients aphasiques sans trouble amusiques ou l’inverse, ont appuyé initialement l’idée de régions cérébrales dédiées spécifiquement à la fonction musicale. Cependant la généralisation de ses observations à la population générale restait difficile.

Près d’un siècle plus tard, l’émergence des techniques de neuroimagerie a permis de reprendre cette question est de montrer le chemin emprunté par des stimulations musicales dans le cerveau. Tout d’abord c’est la question de l’autonomie entre langage et musique qui a suscité le plus d’études, bien qu’encore rares dans les années 1990. Plus récemment l’intérêt des neurosciences pour la musique s’est vu décuplé par la question de la neuroplasticité. Effectivement, l’apprentissage musical est un formidable modèle afin de comprendre les phénomènes de plasticité cérébrale, tant fonctionnelles (l’activité se modifie avec la pratique) que structurales (épaisseur corticale et densité des fibres de connectivité). Cependant, il n’y a pas que la pratique de la musique qui change le cerveau, l’écoute seule a déjà des effets neuroplastiques avérés, dont l’observation peut être également faite à partir de modèles animaux. Mieux comprendre et quantifier ces phénomènes permettent de donner une assise plus objective à l’intérêt indéniable des pratiques cliniques de prises en soin des patients par la musique.

La musicothérapie constitue un soin pertinent pour les enfants présentant un TSA. Elle offre des effets sur les altérations des modalités de communication, d’interaction et de compétences sociales des patients. Ces données, détaillées par des travaux cliniques et théoriques essentiellement dans le domaine de la psychopathologie, trouvent aujourd’hui des pistes de compréhension étio-pathogénique dans les travaux d’imageries cérébrales et de neurosciences en général.

La perception des sons, en particulier, participe à la construction du langage préverbal et verbal, dans une dimension dyadique d’interaction telle que le définissent les modèles neuropsychologiques du développement, en articulation avec les théories psychodynamiques. Ces nouveaux modèles permettent de penser que la musicothérapie peut avoir un intérêt majeur dans la prise en charge précoce des patients autistes.

Nous verrons en quoi les perceptions sont modifiées dans l’autisme et comment les processus d’accordage affectif et de communication peuvent être soutenus et améliorés en musicothérapie, spécifiquement dans des dimensions vocales et rythmiques.

Une revue complète de la littérature concernant les effets et l’efficacité de la musicothérapie sur les troubles relationnels dans l’autisme fait apparaître un manque d’études rigoureuses et des méthodologies hétérogènes, souvent discutables. Partant de ce constat, en prenant en compte les liens entre les spécificités de la musique, les caractéristiques de la perception sonore du patient TSA et les modalités d’interactions entre le thérapeute, le patient et la musique, nous proposons une étude clinique d’évaluation de l’efficacité de la prise en charge en musicothérapie sur les symptômes autistiques. Cette recherche se déroule auprès d’enfants TSA âgés de 4 à 7 ans, en simple aveugle, sur 9 mois, dans les lieux de soin des patients.

Cette étude, qui débute en octobre 2014 au CHU de Nantes sera présentée dans sa méthodologie et les résultats attendus seront discutés.

Vieillir est une expérience unique. Elle s’intègre dans le développement des individus et apporte des changements profonds, propres à chacun. Dans cet exposé, nous commencerons par présenter les processus de vieillissement normal dans ses aspects physiques, psychiques, identitaires et sociologiques pour ensuite aborder le vieillissement pathologique.

Nous présenterons alors les atteintes cognitives, communicationnelles et comportementales dans les troubles neurodégénératifs chez la personne âgée.

Dans la littérature, nous remarquons que l’efficacité de la musicothérapie et des thérapies non verbales auprès des personnes souffrant de pathologies neurodégénératives été montrée selon différentes dimensions [1–3]. Nous présenterons l’étude clinique élaborée par l’équipe de recherche en musicothérapie de Nantes évaluant l’efficacité de la musicothérapie auprès de personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer. Cette étude débutera au cours de l’année 2014 et nous discuterons sa méthodologie ainsi que les résultats envisagés. Nous illustrerons nos propos à partir de vignettes cliniques et nous mettrons en évidence l’intérêt de la médiation musicale dans l’accompagnement thérapeutique des personnes âgées.

La stimulation transcrânienne par courant continu (tDCS) est une technique de neuro-modulation qui utilise un courant électrique de faible intensité. Simple a mettre en œuvre, non invasive et peu coûteuse, elle fait l’objet de multiples études tant cliniques qu’expérimentales.

À partir des travaux de Priori et al. [1] qui ont montre qu’un courant de faible intensité applique sur le scalp est capable de moduler l’excitabilité corticale, le rythme des études publiées s’est accéléré depuis 2005. Les résultats des études publiées, des revues de la littérature et des quelques méta-analyses disponibles montrent que la tDCS peut avoir un intérêt dans la stratégie thérapeutique de la dépression, de la schizophrénie et des addictions avec un impact à la fois sur les symptômes de la maladie mais également les troubles connexes tels que la cognition [2]. À partir de ces études, mais également par leur expérience personnelle et leurs travaux les auteurs proposent de discuter de la place de la tDCS dans les stratégies thérapeutiques actuelles, de discuter des mécanismes d’action mis en jeu et des risques d’une utilisation excessive inhérents à sa simplicité d’emploi.

Since the discovery of psychopharmacological treatments in the early 1950s, followed by the development of second-generation antidepressants, biological psychiatry has not achieved much progress. Recent technological advances in the field of non-invasive brain stimulation open new perspectives in the treatment of depressive disorders (MDD). Amongst them, transcranial direct current stimulation (tDCS) modulates cortical excitability and induces long-lasting effects. Here, we aimed at evaluating whether tDCS has potential to be developed as an innovative treatment in psychiatry. We conducted several studies in humans and animal models, exploring clinical and cognitive effects, especially in MDD. Our findings indicated beneficial clinical effects of tDCS. The data published to date are promising and supports the use of tDCS as a treatment for MDD. However, its place regarding other treatments still has to be determined before becoming a routine clinical treatment.

Malgré l’efficacité des traitements pharmacologiques antipsychotiques, près de 25 % des patients atteints de schizophrénie demeurent résistants et présentent des hallucinations acoustico-verbales ou des symptômes négatifs source de handicap et d’une souffrance significative. Depuis les premiers travaux dans le traitement des hallucinations auditives par Hoffman, la rTMS a pris une place importante dans l’arsenal thérapeutique de cette pathologie. Cependant, les résultats restent hétérogènes, spécifiques des symptômes cibles et de durée variable. Dans ce contexte, l’apport de la stimulation transcrânienne en courant continu (tDCS) qui permet une stimulation conjointe de plusieurs sites avec des effets de modulation de l’excitabilité corticale variable en regard de la cathode (effet « inhibiteur ») et de l’anode (effet « excitateur »), pourrait constituer une piste intéressante pour ces patients. Nous présentons ici une revue de la littérature de l’utilisation de la tDCS dans le traitement de la schizophrénie. À partir de la première étude pilote montrant une efficacité remarquable sur les hallucinations mais également sur plusieurs dimensions de cette pathologie [1], plusieurs études de cas ont été publiées. De nouveaux paramètres de stimulation se développent [2] et les données d’imagerie couplées aux protocoles thérapeutiques mettent en évidence des effets globaux sur un large réseau impliqué dans la genèse de ces symptômes.

Les troubles addictifs sont des troubles complexes où les traitements actuellement efficaces restent peu nombreux. Dans ce contexte, la tDCS de part son action neuromodulatrice, sa simplicité d’utilisation et sa faible innocuité pourrait être une option valable à la fois pour mieux comprendre la physiopathologie de ces troubles que comme traitement potentiel. Les comportements addictifs sont marqués par un ensemble de symptômes cognitifs, comportementaux et physiologiques faisant qu’un individu continue à consommer en dépit des conséquences négatives auquel il s’expose. Parmi ces caractéristiques, le craving est particulièrement impliqué dans le maintien des consommations. La neurobiologie du craving implique les régions préfrontales. Cela en fait une cible de choix pour la tDCS. Des études tDCS versus une stimulation placEbo ciblant le cortex préfrontal ont montré une diminution du craving. Ces résultats ont été retrouvé dans une série d’addiction allant du tabac à la methamphetamine en passant par l’alcool et la nourriture. Dans certaines études, cette diminution du craving était associée cliniquement à une diminution des consommations de nourriture ou de cigarettes.

Une autre cible d’action potentielle pourrait être neurocognitive. Les addictions sont marquées par des altérations de la prise de décision, une hypersensibilité à la récompense et une impulsivité importante. Des études très préliminaires chez des sujet dépendants au tabac et au cannabis suggèrent qu’un programme de tDCS ciblant le cortex préfrontal dorsolatéral améliore ces fonctions neuropsychologiques et ainsi indirectement le pronostic de l’addiction. Les données actuelles ne permettent cependant pas de préciser si il existe un maintien à long terme des effets observés. L’intérêt clinique et les paramètres optimaux d’utilisation doivent également être mieux définis. Néanmoins ces premières données suggèrent que la tDCS pourrait permettre le développement de nouvelles approches thérapeutiques dans des troubles où les prises en charge actuelles sont perfectibles.