Seulement 8 % des patients ayant des troubles de l’usage de l’alcool (TUAL) sont pris en charge en Europe . Les patients atteints de TUAL présentent fréquemment un trouble psychiatrique associé, et ces patients consultent beaucoup plus facilement les services de psychiatrie que ceux d’addictologie . Les psychiatres ne se sentent pas toujours à l’aise ou suffisamment formés pour aborder le problème du mésusage d’alcool, que ce soit pour le prendre en charge ou pour arriver à orienter le patient vers un service d’addictologie. Le but de cette session est d’initier les participants au Congrès français de psychiatrie à des outils addictologiques relationnels très simples. Pour aborder progressivement la problématique de mésusage avec un patient réticent ou ambivalent , nous évoquerons notamment comment :

– aborder indirectement le problème d’alcool grâce à des outils d’entretien motivationnels ;

– réaliser des ancrages par intervention brève, sur une base de programmation neurolinguistique (PNL)

– identifier les problématiques de gestion émotionnelle et interpersonnelles majeures sur lesquelles travailler avec un patient réticent à aborder son mésusage (TCC et TIP) et ;

– utiliser un vocabulaire qui permet de créer des images mentales positives chez l’interlocuteur, afin d’évoquer indirectement l’alcool sans stigmatisation (hypnose conversationnelle).

Pour intégrer progressivement la dimension du mésusage d’alcool dans la prise en charge relationnelle du patient par le psychiatre, nous aborderons l’intérêt des nouvelles stratégies de réduction de consommation, ainsi que quelques outils issus de l’entretien motivationnel, de l’hypnose, de la PNL ou encore des thérapies cognitivo-comportementales et des thérapies interpersonnelles, qui peuvent s’intégrer de manière douce à toute approche psychothérapeutique. L’utilisation de ces quelques outils permet notamment de ne pas entraîner de dissonance et de ne pas nuire à la spontanéité relationnelle avec des patients que les psychiatres connaissent parfois depuis longtemps.

Social cognition is a crucial factor influencing development, progress, and treatment of psychiatric disorders. However, social cognition skills are insufficiently targeted by current treatment approaches. In particular, patients suffering from depression show an increased negative reaction to social exclusion and deficits in empathy. The 5HT-1A/2A receptor agonist psilocybin has previously been shown to reduce the neural response to negative emotional stimuli. However, it is not known if this extends to negative social interaction and whether 5HT-1A/2A receptor stimulation induces changes in empathy. Given the clear need for improved treatment of socio-cognitive functioning in psychiatric disorders, it is important to better understand the neuronal and neuromodulatory substrates of social cognition.

In a double-blind, randomized, cross-over design we therefore investigated the neural response to ostracism after the acute administration of psilocybin (0.215mg/kg) and placebo in healthy volunteers using fMRI. Furthermore, we assessed cognitive and emotional empathy using the Multifaceted Empathy Test.

The neural response to social exclusion in the ACC – a brain region associated with ‘social pain”- was reduced after psilocybin administration compared to placebo. Furthermore, emotional empathy was enhanced after treatment with psilocybin while no significant differences were found in cognitive empathy.

These results show that the 5HT-1A/2A receptor subtypes play an important role in the modulation of socio-cognitive functioning and therefore may be relevant for the treatment of social cognition deficits in psychiatric disorders. In particular, they may be important for the normalization of empathy deficits and increased negative reaction to social exclusion in depressed patients.

Depuis de nombreuses années, la santé physique des patients atteints d’une pathologie mentale a été négligée. Des études s’accordent pour conclure à une surmortalité et une comorbidité importantes chez ces patients. Le taux de mortalité (toutes causes confondues) est 4,5 fois plus élevé que pour la population générale. Ainsi un patient schizophrène a une espérance de vie diminuée de 20 % par rapport à la population générale. Les principales causes de décès sont les maladies cardiovasculaires. D’autres études ont mis en évidence des anomalies métaboliques telles que le diabète, les troubles lipidiques qui tendent à favoriser les maladies cardiovasculaires. Cette augmentation de la mortalité s’explique par des causes multifactorielles : environnement défavorable, conditions socioéconomiques précaires, conduites addictives, mauvaise hygiène alimentaire sans oublier les effets secondaires de certains traitements psychotropes. Rendre plus accessible la prévention, le dépistage, lutter contre les facteurs de risque, réaliser de façon systématique des évaluations somatiques et biologiques, et permettre à ces patients de bénéficier des mêmes stratégies de soins que celles proposées à l’ensemble de la population, constituent des priorités que nous devons intégrer à nos pratiques. Des recommandations viennent aider à cette évaluation et le suivi et permettent une alliance collaborative entre psychiatres et somaticiens.

L’absentéisme scolaire est un problème en augmentation à la croisée des préoccupations des politiques d’éducation et de santé publique. En France, il concernerait 2 à 5 % des enfants en âge scolaire . Ce phénomène renvoie autant à des facteurs socioéconomiques, sociologiques, scolaires qu’à des questionnements autour de la psychopathologie individuelle et du fonctionnement familial. Le comportement de refus scolaire de l’adolescent est en effet devenu un motif de plus en plus fréquent de consultations en pédopsychiatrie. Une revue récente de la littérature estimait qu’environ 90 % des enfants et adolescents qui refusaient d’aller en cours pouvaient prétendre à un diagnostic psychiatrique , principalement de troubles anxieux qu’on regroupe sous le terme de refus scolaire anxieux. Le refus scolaire anxieux est un phénomène complexe et hétérogène qui suscite de nombreux questionnements et débats. En effet, les confusions terminologiques (truancy, phobie scolaire, refus scolaire anxieux…) et les difficultés à s’accorder sur une définition précise et consensuelle font écho à un débat théorique important autour de l’étiopathogénie, de la psychopathologie et du traitement du refus scolaire anxieux ; un débat au sein de la communauté psychiatrique – débats de théories selon les paradigmes auquel chaque auteur va se référer pour conceptualiser son modèle de refus scolaire anxieux  – mais également un débat au sein de la société comme l’illustre le succès médiatique et éditorial du terme de « phobie scolaire », succès relayé par nos patients et leurs parents. La situation de refus scolaire anxieux à l’adolescence peut parfois devenir une tour de Babel où personne, parmi les professionnels, les patients et les parents, ne parlent la même langue. Durant cette communication, nous tenterons à partir de la littérature et d’exemples cliniques de faire la synthèse des connaissances actuelles sur le sujet et d’apporter des perspectives de compréhension et de traitement.

La cible principale des anxiolytiques est le récepteur-canal GABAA. Constitué de 5 sous-unités protéiques (majoritairement 2 alpha, 2 bêta, 1 gamma dans le système nerveux), il devient perméable aux ions chlorures après fixation d’au moins deux molécules d’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Certains anxiolytiques, comme les benzodiazépines ou l’étifoxine, sont des modulateurs allostériques : ils augmentent cette perméabilité et renforcent ainsi l’inhibition des neurones qui expriment le récepteur GABAA. Le site de liaison des benzodiazépines est bien connu. À distance du site agoniste pour le GABA, il se situe à l’interface entre les sous-unités alpha gamma du récepteur. Notons que le zolpidem, une molécule non benzodiazépinique, se fixe également sur ce site avec une très haute affinité. Dans la classe des anxiolytiques, le chlorhydrate d’étifoxine (laboratoire Biocodex, Gentilly, France) occupe une place intéressante. L’étifoxine n’est pas une benzodiazépine et se fixe sur les sous-unités bêta du récepteur (bêta 2 > bêta 3). Ceci pourrait expliquer pourquoi son activité anxiolytique n’est pas associée à des manifestations indésirables comme la sédation, les troubles mnésiques et la tolérance fonctionnelle. Ainsi, lors de l’arrêt des traitements aucune pharmacodépendance n’est observée. L’étifoxine exerce également une action originale sur la mitochondrie en renforçant les systèmes cellulaires de neuroprotection et en favorisant la production d’un anxiolytique endogène, l’alloprégnanolone. L’alloprégnanolone est à ce jour le plus puissant stimulateur endogène connu de la fonction inhibitrice du récepteur GABAA. Nos travaux récents chez l’animal montrent les effets de cette double action sur les troubles anxieux et dépressif induits par la douleur neuropathique. Ils mettent également en évidence l’intérêt de la molécule pour soulager les symptômes douloureux périphériques dans de nombreux modèles de douleurs.

Alzheimer’s disease is now seen as a process that starts decades before cognitive impairment occurs and becomes severe enough to cause dementia.

It has been acknowledged, that biomarkers of this process (e.g.: CSF, structural MRI,FDG-PET (positron emission tomography), Amyloid-PET) increase diagnostic certainty and facilitate early diagnosis under the ultimate goal of early intervention.

This presentation will focus on PET-imaging of cerebral glucose metabolism by18-[F]-FDG-PET and cerebral beta-amyloid-deposition by the amyloid-binding PET Tracers (11-[C]-PiB, 18-[F]-Florbetapir, 18-[F]-Flutemetamol) and its value for the understanding, early detection and differential diagnosis of Alzheimer’sdisease.

It will highlight clinical situations in which these diagnostics are considered useful and potential caveats.

Finally it will provide a perspective how dementia diagnostics may evolve to in vivo assessment of pathology that predicts clinical phenotype and ideally therapeutic intervention.

Adjustment disorder with anxiety (ADWA) is a highly prevalent condition, particularly in primary care practice. Adjustment disorders significantly impair patients’ quality of life, but there are relatively few systematic treatment trials in the area of ADWA, and there are few data on predictors of treatment response. Here we review the limited pharmacotherapy data available on the treatment of ADWA. In primary care settings benzodiazepines are frequently prescribed for psychiatric symptoms, despite their adverse event profile and their potential risk for dependence. The non-benzodiazepine drug etifoxine is a promising agent insofar as it is not associated with dependence. Its efficacy and safety have been evaluated in three double-blind randomized clinical trials in comparison with non-benzodiazepine (buspirone) and benzodiazepines (lorazepam and alprazolam) . The three trials point to the anxiolytic properties of etifoxine, demonstrating an overall clinical improvement of patients, and no risk for dependence or rebound effect. In conclusion, even if benzodiazepines are often used for the treatment of ADWA, other therapeutic options are possible, with a better safety profile.

Behavioural and psychological symptoms of dementia (BPSD) such as agitation, aggressive behaviour, repetitive vocalizations, apathy, etc. are a frequent challenge in the care for patients with dementia. BPSD are furthermore associated with individual suffering, reduced quality of life and caregiver burden. This talk will provide an update on current pharmacological and non-pharmacological treatment strategies for BPSD on the basis of the relevant guidelines and a review of the current literature. For pharmacological treatment, the focus has recently shifted from antipsychotics to antidepressants due to their more favourable risk/benefit profile. Treatment algorithms that include behavioural diagnostics and both pharmacological and non-pharmacological interventions will be presented as a tool to guide clinical practice.

The present study aimed at testing psychometric properties of the Composite Scale of Morningness (CSM) and validating it with mid sleep on free days (MSF) derived from the Munich ChronoType Questionnaire (MCTQ) in Poland, along with analyzing age and sex differences in the CSM and MSF. A sample of 952 Polish residents (62.6% females) aged between 13 and 46 was tested. Additionally, a sample of 33 university students were given MCTQ and filled in a sleep diary for 8 days. MSF derived from MCTQ was related to the one from sleep diary (r = .44). The study revealed good reliability of the CSM (α = .84) and its validity: greater morningness preference was associated with earlier MSF from MCTQ (r = –.52). CSM scores were distributed over its full range, with a mean of 34, and did not differ between sexes, although females were earlier than males by 23 minutes in MSF. Regarding age, eveningness estimated with both CSM and MSF was greatest in subjects aged 16–18 years, and a shift toward eveningness during puberty and a shift back toward morningness in older age was observed. The Polish version of the CSM consisted of two components of morningness. Cutoff scores were: for evening types (lower 10%) 24 or less, for morning types (upper 10%) 43 or more. The Polish CSM presents good psychometric properties, which are similar to those reported in other language versions, and also presents sex/age patterns similar to those found previously.