Late-life depression is highly heterogeneous in clinical presentation, and is also commonly resistant to treatment. While some cases are a continuation of the chronic course of illness beginning in early adulthood, a large number of persons will have a first episode of depression in later life following alife-time of relatively good mental health. While incident cases of major depression tend to decrease with age, the number of persons with clinically significant depressive symptomatology rises. À distinction has often been made between early-onset and late-onset depression, however, there is no conclusive evidence to suggest these are distinct clinical entities. On the other hand observations from a fifteen year prospective population study of psychiatric disorder in the elderly (the ESPRIT Study) supports the alternative idea that depression may be divided into sub-types according to postulated aetiology; for example depression with a strong genetic component, related to hormonal changes, the consequence of trauma; the result of cerebrovascular insult. Exposure to these putative causes may be more common at different points in the life span, thus suggesting age-differences. Our research further suggests that even cases of depression appearing for the first time in late-life, may be initially triggered by risk factors occurring decades before. Our findings suggest, for example, that childhood events may lead to changes in the biology of stress management, which continue throughout life, increasing vulnerability to depression and persisting even after effective treatment of symptoms. Together these observations suggest it may be more meaningful to classify depression in the elderly according to probable principle precipitating factors rather than age.

According to Hawkins and Weise's theory of social development, school is one of the most influuential agents on the process of social development. The absence of commitment to school can bring about many problems of maladjustment including drug abuse among student. Nowadays, that we are faced with an increased tendency towards drug use among Iranian youths, we are also witnessing an earlier age at which drug use is reported. The present research has been aimed at providing some basic information on students' commitment to school, their knowledge and beliefs about drugs, and the extent to which they use different types of drugs, in order to help with the development of prevention skims in the city of Aligoodarz.

A sample of 200 high school juniors, out of a total of 856 such students in Aligoodarz, which happened to be located on one of the major drug trafficking roots in the country, was selected and given a set of questionnaires on school commitment, opinion on drugs, and the extent of probable use. The collected data was analyzed using descriptive statistics.

Results show that a noticeable number of the students are soft drug users, while the number of those who have a positive opinion on drug use and a low commitment to school, are also large enough to be alarming. Thus educational intervention seen to be a necessary aspect of any prevention program in order to change students' opinion on drug use and improve their commitment to school.

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble neurodégénératif d’expression motrice pure. Il est à ce jour établi que la triade symptomatique hypertonie extrapyramidale-tremblement- akinésie ne peut résumer la complexité du trouble. Pouvant inaugurer la maladie ou survenir plus tardivement, les symptômes non moteurs, qu’ils soient cognitifs ou psychiatriques, ont un retentissement majeur sur l’autonomie fonctionnelle et la qualité de vie des patients [1]. Les troubles psychiatriques comorbides à la maladie de Parkinson, par leur fréquence et leur impact, nécessitent un repérage et une prise en charge spécifiques et précoces, s’inscrivant dans une approche holistique centrée sur le patient. En effet, la dépression est souvent sous-évaluée et de fait sous-traitée chez le sujet souffrant de maladie de Parkinson. Parmi les autres symptômes pouvant compliquer la prise en charge de ces patients, les manifestations liées au syndrome de dérégulation dopaminergique peuvent également relever d’une prise en charge psychiatrique adaptée [2]. Quant aux hallucinations visuelles, elles sont fréquentes et constituent un marqueur d’évolution, signant parfois l’entrée dans un processus démentiel ou dans ce que l’on qualifie de « psychose » parkinsonienne [3]. Dans un tel contexte, cette session thématique se propose de présenter un état des connaissances sur les spécificités et les conséquences des troubles psychiatriques associés à la maladie de Parkinson et de préciser les stratégies de dépistage et de prise en charge spécifiques.

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble neurodégénératif d’expression motrice pure. Il est à ce jour établi que la triade symptomatique « hypertonie extrapyramidale-tremblement- akinésie » ne peut résumer la complexité du trouble. Parmi les troubles psychiatriques comorbides à la maladie de Parkinson, la dépression est probablement la plus importante en termes de fréquence et d’impact. La prévalence de la dépression est particulièrement élevée, estimée à environ 40 %. Les symptômes dépressifs peuvent être évidents et même précéder les troubles moteurs de la maladie, cependant, le diagnostic d’épisode dépressif est le plus souvent complexe, en raison d’un chevauchement symptomatique des deux troubles. Pouvant inaugurer la maladie de Parkinson ou survenir plus tardivement, la dépression a un retentissement majeur sur l’autonomie fonctionnelle et la qualité de vie des patients. Il existe par ailleurs un lien entre dépression et troubles cognitifs chez les sujets atteints de maladie de Parkinson. La prise en charge de l’épisode dépressif majeur chez un patient présentant une maladie de Parkinson ne fait pas l’objet de recommandation. Les essais cliniques randomisés réalisés sont, à ce jour, trop peu nombreux et les résultats très hétérogènes. La dépression comorbide à la maladie de Parkinson de part sa fréquence et son impact, nécessite un repérage et une prise en charge spécifique et précoce.

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble moteur. Dans les années 2000, des séries de cas sont publiées où les patients, traités par agonistes dopaminergiques essentiellement vont présenter une augmentation des conduites tournées vers le plaisir (jeu pathologique, hypersexualité, comportements stéréotypés dits de « punding » et aussi des automédications de dopamine afin de provoquer certains de ces états ou de retrouver un sentiment d’élation pseudomaniaque…). Ces changements comportementaux ont un impact majeur sur le plan psychosocial du patient et de son entourage. La physiopathologie, complexe repose en partie sur la création d’un arc réflexe à la stimulation de dopamine ; le patient sensibilisé au niveau du striatum par la dopamine va présenter une attirance non physiologique à la dopa, compulsive pour limiter les effets de sevrage. Ce « syndrome de dérégulation dopaminergique » parfois nommé « dérégulation homéostatique hédonique dans la maladie de Parkinson », n’est pas rare au sein des patients parkinsoniens, pouvant affecter 5 % de cette population. Il n’existe pas de test paraclinique pour évoquer le diagnostic qui reste donc clinique et repose sur un interrogatoire précis du patient et de son entourage, des critères diagnostiques ayant été proposés en 2005.

Des recommandations sont proposées et comportent un volet préventif (dépistage de sujets à risque) et un volet thérapeutique (stratégies d’optimisation des prescriptions : choix de molécule et des dosages, psychothérapie et gestion des facteurs de risque environnementaux).

Dans cette communication, nous proposons d’aborder les aspects cliniques et les hypothèses physiopathologiques actuelles sur ce trouble, puis dans un deuxième temps, les aspects thérapeutiques validés dans ce trouble.

Les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont une complication relativement fréquente au stade des complications cognitives de la maladie. Étant généralement peu inquiétantes, le sujet ne les rapportera pas toujours spontanément. Pourtant, elles peuvent en effet signer l’entrée dans une psychose ou une démence parkinsonienne. Elles grèvent la qualité de vie du patient, de son entourage et parfois mettent en péril le maintien à domicile des sujets. Elles ne doivent donc pas êtres négligées. Classiquement les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont d’abord visuelles, parfois mineures (simples de passage à la périphérie du champ visuel) ou au contraire très élaborées.

Leur physiopathologie demeure imparfaitement connue. L’atteinte visuelle centrale, et notamment au niveau de l’intégration des données visuelles semble jour un rôle majeur. Cependant, d’autres systèmes dont le fonctionnement est perturbé dans la maladie de Parkinson sont impliqués dans la survenue des hallucinations : système visuel périphérique (rétine), voies régulatrices du cycle veille sommeil et notamment du sommeil paradoxal et enfin le système frontal et notamment exécutif.

La prise en charge des hallucinations dans la maladie de Parkinson est relativement stéréotypée. Il faut tout d’abord dépister pour les éliminer les facteurs favorisants, notamment de type médicamenteux ou métabolique. Si les hallucinations persistent, le traitement antiparkinsonien doit être revu rapidement avec en priorité la diminution ou l’arrêt des anticholinergiques, des agonistes dopaminergiques et de l’amantadine, puis des inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) et de la monoaminoxydase B (MAO B). Au besoin, les doses de dopamine peuvent être diminuées. Ces adaptations thérapeutiques permettent en général de contrôler les hallucinations, parfois au détriment de l’état moteur. Malgré tout, si les hallucinations persistent, un traitement neuroleptique par petites doses de clozapine peut être indiqué avec en générale une excellente efficacité.

Le ralentissement psychomoteur (RPM) est une dimension clinique présente dans de nombreuses maladies mentales. S’il est l’un des symptômes cardinaux de la dépression unipolaire, on le retrouve également dans le trouble bipolaire et la schizophrénie mais sans qu’il y ait une véritable différence sémiologique selon la pathologie concernée.

Le RPM se caractérise non seulement par une composante motrice mais également psychique et langagière, qui inclut des processus perceptifs et cognitifs impliqués dans le contrôle, la planification, la programmation et l’exécution du mouvement.

Les outils d’évaluation disponibles (imagerie cérébrale, analyse génétique, analyse rythmique, analyse par tracker vidéo, explorations neuropsychologiques) permettent aujourd’hui de mieux caractériser l’ensemble de ses dimensions. L’hypothèse d’un dysfonctionnement dopaminergique est étayée par de nombreux travaux avec des atteintes fonctionnelles au niveau des circuits sous-corticaux et pré-frontaux.

Le RPM s’accompagne d’une altération fonctionnelle majeure et requiert ainsi une attention particulière en termes d’ajustement thérapeutique d’autant que se pose à l’heure actuelle la question de son impact pronostique (persistance en dehors des épisodes aigus, réponse aux traitements, rechute et récurrence).

Psychomotor activity is one of the traits we most immediately perceive in others. Psychomotor slowing, which can be easily noticed on a first medical examination, is a symptom which may be prodromal of psychic disturbances.

Historically, psychomotor retardation is a characteristic attached to depression, especially melancholia. Some studies show that psychomotor retardation is associated with good therapeutic prognosis, including positive response to electro-convulsivo-therapy. The cluster of non-verbal symptoms includes both basic aspects related to motor behavior such as attitudes and movements and more complex aspects such as goal-directed behaviors. We will see that this intuitive and fundamental dimension of clinical depression is not homogeneous. From a motor point of view, hypo-bradykinesia in depression may be compared to the one found in cortico-subcortical syndromes such as Parkinson's disease. This comparison suggests that key brain structures such as the basal ganglia could be involved in depression.

Moreover, the loss of vital energy is the dominant psychopathological explanation linked to psychomotor retardation. From a phenomenological point of view, this interpretation seems to be relevant but appears disappointing as an experimental variable. However, motivation, understood as the factor that energizes the behavior seems to be an interesting and promising concept.

Experimentally, it is possible to measure how much an individual is able to invest energy in order to achieve a goal.

The impact of depression on the process of incentive motivation will be analyzed before turning to a description of therapeutic interventions related to psychomotor field such as sports or sensorimotor stimulations that appear to be promising tracks for clinical improvement.

Le ralentissement psychomoteur dans la schizophrénie comprend un ensemble de symptômes dont les premières descriptions ont été rapportées par Bleuler et Kraepelin dans les années 1900. Néanmoins, peu d’études visant à comprendre la nature et le rôle du ralentissement psychomoteur ont été réalisées dans cette maladie.

Si le ralentissement psychomoteur fait partie des critères diagnostiques du trouble dépressif caractérisé, il n’est pas actuellement considéré comme un élément central au diagnostic de schizophrénie. La catatonie est longtemps restée comme un sous-type de schizophrénie mais l’évolution du DSM dans sa 5e version la considère comme une spécification pouvant être associée à d’autres troubles mentaux (trouble dépressif caractérisé, trouble bipolaire, trouble psychotique bref…). Pourtant le ralentissement psychomoteur est observé dès le début de la maladie et a un impact sur les capacités cognitives et le fonctionnement des patients schizophrènes. Le ralentissement de la performance sur les différentes mesures psychomotrices est associé, indépendamment du traitement, à la présence de symptômes négatifs et, dans une moindre mesure, à la présence de symptômes positifs et dépressifs [1].

Les études comparant les patients souffrant d’un trouble dépressif caractérisé avec des patients schizophrènes ont retrouvé un ralentissement global chez les patients déprimés alors qu’il était plus marqué au niveau cognitif pour les patients schizophrènes [2].

D’autres paramètres extrinsèques peuvent cependant influencer les symptômes psychomoteurs comme l’âge des patients ou les traitements antipsychotiques de première génération. La spécificité et l’impact pronostique du ralentissement psychomoteur chez les patients souffrant de schizophrénie nécessitent pour certains auteurs [3] de considérer les perturbations psychomotrices comme un critère diagnostique de schizophrénie.

La dimension thymique est souvent considérée – à juste titre – comme centrale dans les différentes phases observées dans les troubles bipolaires de l’humeur. Mais au-delà, une autre dimension, plus psychomotrice, apparaît comme un outil de description sémiologique des états dépressifs, (hypo)manes et mixtes et des phases dites de rémission. La mesure de cette dimension psychomotrice peut faire appel à des questionnaires, des tests neuropsychologiques ou des outils d’utilisation plus récente dans le domaine des troubles bipolaires comme l’actigraphie par exemple. Nous montrerons que ces différents outils permettent de modéliser les différents états de la pathologie comme des défauts d’inhibition/activation avec différents outputs comportementaux ou cognitifs. Ces mesures permettraient par exemple de distinguer les dépressions « pures » anergiques/hypo-actives des dépressions avec composante de mixité, toutes deux observées dans le cours évolutif des troubles bipolaires. Elles permettraient aussi potentiellement d’orienter le diagnostic vers des troubles unipolaires ou d’identifier des dimensions de bipolarité. Enfin, ces dimensions d’inhibition/activation pourraient relancer le débat autour de la place centrale de la dopamine comme ces différents états des troubles bipolaires. Certains modèles récents proposent notamment la notion de « déplétion soudaine » en dopamine pour expliquer les transitions entre divers états des troubles bipolaires, caractérisés pour les uns par le ralentissement psychomoteur et ou les autres par une sur-activation psychomotrice. Nous ouvrirons les perspectives sur les possibles usages des agonistes dopaminergiques dans la prise en charge des dépressions bipolaires, alors que ces traitements ont été jusqu’à récemment considérés comme contre-indiqués du fait des risques d’inversion de l’humeur.

Au 19e siècle, dès les premières descriptions de la schizophrénie, les troubles moteurs à type de troubles de la posture, de la gestuelle, ont été pris en compte. Puis à partir des années cinquante, les effets secondaires moteurs liés aux traitements par neuroleptiques, semblent avoir éclipsé ces troubles moteurs comme faisant partie intégrante du tableau clinique de la maladie. Depuis une quinzaine d’année, des études se sont à nouveaux intéressées à ces troubles en montrant des troubles de postures, la présence de gestes anormaux, d’anomalie de la marche, d’anomalie du tonus, des troubles de la dextérité etc. Les recherches se sont aussi intéressées aux signes neurologiques mineurs (SNM) qui correspondent à des anomalies subtiles et diffuses, comprenant des troubles de coordination motrice interpersonnelle, de l’équilibre, de l’intégration sensorielle ou encore de latéralisation, ainsi que des mouvements anormaux. Les SNM sont retrouvés chez 65 % des patients souffrant de schizophrénie contre 5 % en population générale. La description et la compréhension de ces SNM peuvent nous permettre une meilleure compréhension des mécanismes et des frontières de la schizophrénie [1].

Plus récemment, il a été décrit que les coordinations motrices interpersonnelles, qui permettent une interaction de qualité entre deux personnes sont altérées dans la schizophrénie. De plus, ces altérations sont aussi retrouvées, à un moindre niveau, chez les apparentés sains au premier degré des patients souffrant de schizophrénie, montrant l’importance de ces troubles moteurs dans la genèse de la maladie [2]. Enfin, il est important de montrer l’implication clinique et dans la réhabilitation de la prise en compte de ces troubles moteurs [3]. Ainsi, une meilleure compréhension des troubles de la planification motrice qui caractérisent les patients doit permettre de leur proposer des activités physiques plus adaptées et les aider à un mieux être au quotidien.