In a double-blind cross-over study realized in 8 healthy volunteers, a bolus injection of yohimbine (0.15 mg/kg) followed by an infusion (0.0025 mg/kg/min) induced a raise of blood pressure without affecting selfratings. Total dose was 0.3 mg/kg. One subject out of 8 experienced a severe anxiety episode under yohimbine and dropped out.

Zotepine was studied in 15 schizophrenic patients over a period of 28 days with regard to its antipsychotic efficacy, effect on negative schizophrenic symptoms, tolerability and adverse effects. Nine patients received Zotepine in a high dosage of 230 mg/die±52 mg, 6 patients in a low dosage of 168 mg/die ± 18 mg. Two patients receiving the high dosage dropped out after 21 days because of worsening of symptomatology and suicide attempts. Zotepine had rapid antipsychotic effects with sedative properties during the initial days of treatment. Minimal adverse effects and extra-pyramidal motor disturbances as well as dose-dependent positive effects on negative schizophrenie symptoms were found.

Nous nous sommes proposé de rassembler les connaissances actuelles sur le bâillement. Ce comportement, largement retrouvé dans le règne animal et présent durant toute la vie de l’homme, n’a paradoxalement que peu excité la curiosité des médecins.

Après une description du bâillement et des phénomènes qui l’accompagnent, on trouvera une revue des étiologies, tant physiologiques que pathologiques. Seront ensuite abordées les hypothèses relatives aux mécanismes neurobiologiques et aux fonctions de ce comportement.

Les récents travaux sur les bâillements pharmacologiquement induits chez le rat ont mis en évidence le rôle de certaines structures neuronales dans la survenue de ce phénomène: les voies dopaminergiques inhibitrices, modulées par une voie sérotoninergique provenant du raphé dorsal, l’axe hypothalamo-hypophysaire dont les peptides ont une cible centrale, les fibres cholinergiques, activatrices in fine d’une structure génératrice du bâillement (Tableau I).

Au sein des différentes hypothèses sur les fonctions du bâillement, la stimulation de la vigilance nous paraît une notion fondamentale. En effet contrairement à l’idée couramment répandue, le bâillement ne nous mène pas vers le sommeil, mais nous ramène vers l’éveil.

Cette étude rétrospective a été entreprise chez 35 patients ambulatoires répondant aux diagnostics DSM III de troubles panique ou d’agoraphobie avec attaques de panique (AP), dans le but de mettre en évidence la chronologie d’apparition de différents symptômes d’anxiété chez ce type de patients. Dans plus de 90% des cas, la survenue d’AP précède ou inaugure l'apparition des symptômes permettant de porter les diagnostics mentionnés précédemment; comme cela est rapporté dans la littérature, ces AP paraissent survenir le plus souvent au décours d’une période de difficultés personnelles de natures diverses considérées comme «stressantes» par les patients con-cernés. D'autre part, chez 30% des patients répondant au diagnostic d’agoraphobie avec AP, on relève l'existence d’antécédents phobiques préexistant à l'apparition des premières crises d’angoisse-panique; l'existence de tels antécédents n'est relevée que chez 8% des patients répondant au diagnostic de troubles panique. L'hypothèse selon laquelle une prédisposition phobique favoriserait le développement de l'agoraphobie chez des patients présentant des AP répétées mériterait d’être confirmée par des enquêtes rétrospectives plus systématiques sur des échantillons cliniques plus larges.