L’introduction d’un système multiaxial de cotation diagnostique était, avec l’adoption d’une approche athéorique et le recours à des critères opérationnels pour définir chaque trouble mental, l’une des innovations majeures de la troisième édition du Manuel Diagnostique et Statistique des Troubles Mentaux, publié en 1980 par l’Association psychiatrique américaine [1]. Le système multiaxial était censé incarner un « changement de paradigme » [5] dans la conception du diagnostic psychiatrique : en obligeant le clinicien à prendre en compte l’ensemble des éléments du tableau clinique, pas seulement les aspects les plus médicaux, mais aussi les facteurs psychologiques et sociaux, l’ambition du système multiaxial était d’assouplir la rigidité du modèle médical et de rectifier sa myopie quelque peu biologique. Très vite cependant, le système multiaxial montra ses limites : les facteurs de stress psychosociaux (Axes IV et V), pour des raisons de confidentialité, ne pouvaient pas faire partie du diagnostic officiel [3]. Surtout, l’articulation entre syndromes cliniques de l’Axe I et troubles de la personnalité diagnostiqués sur l’Axe II devint de plus en plus problématique : non seulement il était mesuré une importante co-occurrence des troubles mentaux à l’intérieur de chaque axe, mais la co-occurrence entre troubles de l’Axe I et ceux de l’Axe II était si massive que la question s’est posée de savoir s’il fallait y voir là une véritable « comorbidité » ou plutôt la faillite d’un système mal conçu car trop redondant [4]. Le DSM-5, paru en mai 2013, a adopté une solution radicale pour mettre fin aux embarras du système multiaxial : il a tout simplement été supprimé [2]. Dans cette présentation, il s’agira d’interroger les raisons pratiques, mais aussi profondément théoriques, qui ont amené les auteurs du DSM-5 à réorganiser en profondeur la structure de la classification.

Pour notre discipline, fondée sur la compréhension psychopathologique de l’expression de la souffrance, la médecine par la preuve impose une modification de notre pratique de terrain, et de recherche. Son application est sujette à controverse idéologique. Le nombre d’essais randomisés contrôlés augmente. Cependant, malgré les efforts académiques pour réaliser ces projets de recherche, encourager les cliniciens à la formation, la pratique fondée sur la preuve ne rencontre pas le succès attendu [2]. La standardisation du jugement clinique est difficile à concilier avec la démarche clinique implicite basée sur l’écoute intuitive et l’apprentissage théorique de la connaissance du fonctionnement psychique. De plus dans notre discipline, la clinique est complexe, comorbide et liée à l’environnement. Le concept « cas moyen standardisé » semble inadapté selon de nombreux cliniciens. Enfin, si les études randomisées et contrôlées sont reconnues comme une « méthode scientifique objective » [1], elles présentent des biais méthodologiques [3]. Cependant, l’augmentation de la demande de soin, de l’incidence des pathologies graves, la diminution de la démographie médicale psychiatrique plaident en faveur de la nécessité d’une offre de soin plus « secure », mieux contrôlée. L’augmentation des offres psychothérapiques, de la prescription de psychotropes impose éthiquement de maîtriser précisément la prescription, ses indications et son suivi. La question est, comment conserver, la richesse, de la compréhension clinique du cas unique, de la diversité des pratiques tout en l’alliant à une pratique plus sécurisée ? Il est nécessaire d’adopter une voie médiane, qui accepte les résultats scientifiquement incontestables tout en conservant la qualité de l’écoute dans la relation clinique, au risque que la pédopsychiatrie française devienne comme l’autruche dans le film de Buñuel.

De nos jours, plus de la moitié des femmes schizophrènes deviennent mères. La maternité entraîne chez toutes les femmes un processus de crise, possiblement maturative. La fragilité psychique rend les schizophrènes plus vulnérables aux difficultés de cette période. La maternité a le plus souvent un impact sur le cours évolutif de la maladie de la mère, et cet impact est variable. La grossesse est une période fréquemment symptomatique pour ces femmes et les rechutes en post-partum sont très fréquentes. À plus long terme, l’impact de la maternité sur l’évolution de la schizophrénie maternelle est parfois positif, souvent négatif, mais on manque d’études permettant de le quantifier et d’en apprécier les facteurs déterminants. La relation mère schizophrène-bébé est à risque de présenter des troubles importants. La fusion avec le bébé est à la fois recherchée par la mère et source d’angoisses massives. Le bébé s’adapte à sa mère pour la protéger, mais cela risque de se faire au détriment de son développement à lui. Les étapes du processus de séparation/individuation seront souvent à l’origine de réactions d’intolérance et d’angoisse de la mère et de rechutes délirantes. L’enfant est à haut risque de présenter des troubles développementaux, des anomalies de l’attachement, et des troubles psychiatriques divers. La plupart de ces femmes ne pourront pas élever leur enfant. Le facteur pronostic le plus important est la présence d’un conjoint étayant, or celui-ci est le plus souvent absent. La mise en place d’un réseau de soins multidisciplinaire cherche à soutenir cette dyade et à prévenir les mises en danger physique et psychique potentielles. Le travail principal se fait sur l’élaboration de la distance tolérable pour chaque partenaire sans qu’il soit désorganisé. L’anticipation précoce des difficultés est primordiale pour aider à la constitution d’une relation satisfaisante entre la mère schizophrène et son enfant, et à prévenir dans tous les cas des conséquences négatives sur l’évolution de la maladie.

Les troubles du sommeil sont probablement parmi les plus ubiquitaires en médecine et il n’existe guère de trouble psychiatrique qui ne les engendre. Certains d’entre eux comme les apnées du sommeil peuvent engendrer des syndromes tels la dépression, la fatigue, l’impuissance ou des déclins cognitifs allant jusqu’à la démence ou en constituer des facteurs de résistance au traitement ; de la même façon, le dépistage du syndrome des mouvements périodiques des membres inférieurs au cours du sommeil souvent associé au syndrome des jambes sans repos pendant l’éveil, peut permettre une meilleure approche de certaines formes de fatigue chronique, de dépression, de syndromes de glissement. D’autres perturbations au cours du sommeil constituent les symptômes clefs d’un syndrome psychiatrique comme par exemple l’hypersomnie dans la dépression saisonnière ou la dépression atypique. Enfin, certains troubles du sommeil chroniques telle l’insomnie au cours de la troisième décennie de la vie sont souvent les signes précurseurs d’une dépression qui surviendra vingt ans plus tard comme s’il existait un facteur commun à l’origine des deux entités pathologiques. De la même manière, une période d’insomnie même brève s’avère un prédicteur d’une rechute maniaque ou d’un épisode psychotique aigu. Apprendre à les reconnaître, les évaluer, s’en servir comme guides cliniques s’avère essentiel dans la prise en charge des patients de notre spécialité : dans quels cas faut-il systématiquement ou éventuellement demander un enregistrement polygraphique de sommeil ? Existent-t-ils et quelle est la valeur des outils diagnostiques moins contraignants comme par exemple l’agenda de sommeil, l’actimétrie ? Comment prendre en charge une insomnie dans un cadre psychiatrique ? Quel est le « bon usage » des hypnotiques ? Telles sont les nombreuses questions que cette rencontre avec l’expert permettra d’évoquer.

Le DSM-5 a introduit le chapitre des « Troubles NeuroDéveloppementaux » (TND) qui regroupe certaines catégories qui appartenaient aux Troubles apparaissant dans la petite enfance, l’enfance et l’adolescence. Les TND incluent les troubles du développement intellectuel, de la communication, du spectre de l’autisme (TSA), des apprentissages, moteurs (p. ex., Tourette), et le déficit de l’attention/hyperactivité. La catégorie TSA remplace les Troubles Envahissants du Développement. Les TSA sont définis par deux critères seulement : déficit persistant dans la communication et les interactions sociales, intérêts et comportements limités et stéréotypés. Ces modifications peuvent influencer les recherches et l’accès aux soins [1].

Les troubles de la personnalité figurent dans deux sections distinctes de la classification. Dans la section II, on retrouve la définition générale des 10 troubles de la personnalité selon le DSM-IV TR, avec les critères diagnostiques inchangés et, pour chaque trouble, des considérations actualisées sur : les caractéristiques cliniques principales, les caractéristiques associées, les chiffres de prévalence, l’évolution, les facteurs de risque connus, les considérations culturelles et selon le genre, le diagnostic différentiel enfin. Dans la section III, un chapitre consacré à un modèle alternatif pour les troubles de la personnalité inclut de nouveaux critères diagnostiques généraux. Les principaux changements concernent les critères obligatoires A et B. Le critère A concerne le fonctionnement de la personnalité. Le critère B concerne les traits de personnalité pathologique dans cinq dimensions : l’affectivité négative, le détachement, l’antagonisme, la désinhibition et le psychoticisme. Au sein de ces dimensions, figurent 25 facettes cliniques distinctes. Sont ensuite envisagés six troubles spécifiques de la personnalité, définis par des altérations typiques du fonctionnement psychique (critère A) et par des traits de personnalité pathologique (critère B). De nouveaux critères sont proposés pour les personnalités antisociales, évitantes, borderline, narcissiques, obsessionnelles compulsives et schizotypiques. Pour les sujets répondant aux critères généraux mais pas à ceux des troubles spécifiques, le diagnostic de trouble de personnalité spécifié par les traits est retenu pour autant que le critère B soit rempli. Le chapitre suivant est consacré aux différents traits de personnalité. Il est inspiré principalement par le modèle des cinq facteurs. Le questionnaire recommandé pour évaluer les cinq dimensions et les 25 facettes cliniques est le PID-5 de R Krueger (en accès libre pour l’instant sur Internet). Suivent des considérations sur l’utilité clinique de l’évaluation du fonctionnement en 5 niveaux et une définition précise des 25 facettes. La section III a repris les principales recommandations du groupe de travail publiées (et largement critiquées !). Celles-ci seront commentées.

Le DSM-5 introduit de nombreux changements importants dans la classification et le diagnostic des Troubles de l’Humeur et des Troubles anxieux : nouvelle métastructure avec classement des Troubles de l’humeur dans deux Chapitres distincts : C (Troubles bipolaires) et D (Troubles dépressifs), classement des Troubles anxieux dans trois Chapitres distincts : E (Troubles anxieux), F (Troubles obsessionnels-compulsifs et troubles apparentés) et G (Troubles liés à des traumatismes ou à des facteurs de stress) ; introduction de nouveaux troubles ; suppression, reformulation ou rajout de critères et de formes cliniques. Ces changements et les raisons qui les ont motivés seront discutés.

Célèbre écrivain américain à succès, William Styron connut en 1985 une sévère dépression qui le conduisit aux portes du suicide. Dans Face aux ténèbres (1990) [2], il fit le récit de sa plongée dans cette « indicible douleur », ainsi que des étapes de sa guérison. Nous proposons, depuis une perspective phénoménologique, une relecture de ce texte poignant afin d’y saisir, au-delà des repérages symptomatiques, une forme singulière d’être-au monde. Pour Tellenbach, la personnalité pré-dépressive relève d’une configuration anthropologique bien particulière, le Typus Melancholicus, marquée par son attachement exacerbé à l’ordre, son souci aigu du devoir accompli et des responsabilités, sa relation symbiotique à autrui [3]. Kraus réinterprète cette disposition de l’être comme structure de sur-identification aux rôles sociaux, reposant elle-même sur une identité égoique insuffisamment constituée. De cette constitution sur-identifiante procède, d’une part, un style de comportement qualifié par Kraus d’hypernomique, soit dans un rapport non distancié par rapport aux normes sociales, l’identité égoique déficiente ne permettant pas la flexibilité habituellement requise dans la réalisation des rôles sociaux [1]. D’autre part, les situations de déclenchement des épisodes dépressifs peuvent désormais être comprises comme situations de pertes de rôles ou comme débordement de l’individu par des attentes normatives sursollicitantes et conflictuelles. Il s’agit donc d’une dialectisation de la notion de déviance, la non-adaptation à la norme s’opposant à une adaptation excessive sans distance ni autonomie. Dans ce contexte, une thérapie centrée sur la problématique identitaire vise à soulager le patient de ses auto-exigences élevées par l’adoption d’identités de transition, et à valoriser le développement de performances égoiques.

La carrière fulgurante du danseur Vaslav Nijinski a duré dix ans de 1908 à 1917. Surnommé le « Dieu bondissant », il a quitté la scène publique pour un dernier saut dans la maladie à l’âge de 28 ans. Son histoire s’est mêlée à celle de la psychiatrie dont il va rencontrer les grands noms, A. Adler, M. Sakel, L. Binswanger et E. Bleuler qui va diagnostiquer « …une confusion mentale de nature schizophrénique avec une légère excitation maniaque… ». Le soir de sa dernière représentation en janvier 1919 au grand hôtel de St-Moritz devant 200 personnes Nijinski débute la rédaction de ses cahiers et confie à sa femme Romola qu’il veut montrer « les affres de la création, la souffrance endurée par l’artiste en train de travailler ». Parallèlement, il réalise des carnets à dessin avec le projet d’une nouvelle cotation chorégraphique. Ce faire-œuvre testamentaire de sa vie d’artiste avant de s’enfermer dans un long silence représente un manifeste de sa vaine habitation du monde face à la désorganisation psychotique et ses tentatives pour le reconstruire. Confronté à une modification du Sentir qu’il s’efforce d’endiguer par la rédaction de ce qu’il nomme « le livre du sentiment », il nous laisse son mystérieux catalogue à dessins, à la fois magnifique et effrayant, des transcriptions picturales d’une présence accablée par la proximité du monde et de ses objets hallucinatoires qui viennent le prendre au corps et dont il ne peut prendre distance.

La perspective phénoménologique voit dans le trouble mental la manifestation des fondements, et dans la création artistique, l’expression des aspects les plus essentiels de l’expérience humaine : la souffrance du génie ne saurait-il pas mieux témoigner des ressorts nécessaires à la conduite heureuse du quotidien ? Le bonheur se dit aussi en musique et le lien du sonore, de l’harmonie et de la profondeur, pour détenir la puissance évocatrice de l’émotion originaire, peut en coûter au plan existentiel et dans son appel violent, défaire tout autant la musique que le musicien. Genèse d’une musique populaire célèbre pour notre génération, l’invention du Pink Floyd par Syd Barrett [2] contient cette leçon de vie où à trop vouloir déconstruire pour le bonheur de tous, l’artiste se défait lui-même, offrande douloureuse au destin magnifique des génies. Dans une tentative « ante-festum » extrême et périlleuse d’arrêter le temps par la musique, dans sa distorsion et sa déconstruction même, dans l’excès des artifices les plus dangereux pour y conduire [1], il inaugure l’aventure des expérimentations psychédéliques et en même temps sa propre fin, 30 ans de retrait autistique au terme d’une année d’une fécondité exceptionnelle. Affleurent en négatif les secrets de la patience existentielle [3] seule à même de conjuguer l’ordre et la mesure, sagesse anthropologique que cruellement l’art, et même celui de la conduite de la vie la plus ordinaire, invite continûment à dépasser. C’est au génie le plus personnel de chaque patient que s’adresse la question vitale en psychiatrie.

Résumé non reçu.

Les déterminants pathophysiologiques des troubles bipolaires (TB) sont multiples, incluant des facteurs de susceptibilité génétique et des facteurs environnementaux. Parmi ces derniers, de nombreuses pistes ont été explorées parmi lesquelles la survenue de traumatismes dans l’enfance comme facteurs de prédisposition aux TB. Ces traumatismes sont évaluables rétrospectivement grâce au Childhood Trauma Questionnaire. Nous avons montré que les patients bipolaires étaient plus fréquemment exposés à des traumatismes multiples dans l’enfance que les témoins (63 % vs 33 %) et que seuls les abus émotionnels (et non les abus physiques ou sexuels) étaient associés aux TB [2]. Nous avons ensuite étudié l’influence des traumatismes subis sur l’expression clinique de la maladie chez 587 patients bipolaires et ainsi montré que les abus émotionnels et sexuels étaient associés à un profil clinique plus sévère caractérisé par un âge de survenue plus précoce, la présence de tentatives de suicide, de cycles rapides et de mésusage de cannabis [3,4]. Cette association entre les traumatismes affectifs et la sévérité des TB pourrait être en lien avec une impulsivité/réactivité émotionnelle plus marquée. En effet, nous avons montré que différents registres d’impulsivité (motrice ou cognitive) étaient associés à un profil de sévérité notamment en termes de conduites suicidaires (quoique discuté) et de mésusage de toxiques [3,4]. Par ailleurs, il existe une corrélation entre le niveau de traumatismes dans l’enfance et celui d’impulsivité/réactivité émotionnelle à l’âge adulte [1]. Les traumatismes dans l’enfance sont fréquents chez les patients bipolaires, aggravent l’expression clinique des troubles et sont associés à un profil psychopathologique caractérisé par une impulsivité/hyperréactivité émotionnelle accrue. Le repérage de ces traumatismes et des caractéristiques cliniques et dimensionnelles associées sont particulièrement pertinents à intégrer dans l’évaluation clinique du patient pour guider la prise en charge.

Résumé non reçu.

Le stress (psychologique) est de plus en plus considéré comme un facteur de risque important et potentiellement modifiable de maladies cardiovasculaires. Le stress peut intervenir à différentes étapes du processus de développement de ces maladies : de l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaires (sédentarité, hypertension, tabagisme, etc.) à la manifestation préclinique et à l’issue de la maladie (récurrence d’évènements et mortalité) en passant par le développement à long terme de l’athérosclérose. Le concept de stress a beaucoup évolué au cours du XXe siècle et il est généralement admis aujourd’hui qu’un état de stress survient « lorsqu’il y a déséquilibre entre la perception qu’une personne a des contraintes que lui impose son environnement et la perception qu’elle a de ses propres ressources pour y faire face ». Même si plusieurs travaux ont montré que des situations de stress aigu (catastrophes naturelles par exemple) peuvent agir comme un déclencheur d’évènements cardiaques chez des personnes atteintes d’athérosclérose, c’est sur l’impact du stress chronique sur ce risque que se concentre l’essentiel de la recherche de type épidémiologique. Le stress au travail, qui a fait l’objet de plusieurs conceptualisations (modèles de Karasek et de Siegrist), constitue l’un des modèles de stress chronique le plus étudié, avec la mise en évidence d’augmentation du risque de maladie coronarienne variant de 30 à 60 % chez les personnes exposées à ce stress. Parmi les mécanismes pathophysiologiques privilégiés pour expliquer l’effet de stress sur le risque cardiovasculaire figurent les dysfonctionnements du système nerveux autonome (p.ex. hausse de la presse artérielle, baisse de la variabilité du rythme cardiaque), endocrinien (p.ex. sécrétion importante de cortisol) et immunitaire (p.ex. sécrétion importante de cytokines). Bien que l’importance de la prise en charge du stress ait été soulignée dans les directives européennes en matière de prévention des maladies cardiovasculaires, son application en clinique semble assez limitée.

Après ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaires « classiques » (tabagisme, hypertension, hypercholestérolémie, sédentarité, diabète, etc.), la dépression est associée à un risque quasiment doublé de survenue d’un premier événement coronarien ainsi qu’à un risque augmenté de 25 à 50 % de survenue d’un accident vasculaire cérébral. Il en est de même pour les symptômes anxieux. De plus, après un premier événement coronarien, la présence de symptômes dépressifs est associée à un risque augmenté de 15 à 60 % de récidive voire de mortalité cardiovasculaire. Ce constat a conduit à la mise en place de plusieurs essais contrôlés randomisés de prévention secondaire visant à démontrer l’intérêt d’une intervention pharmacologique, psychologique ou mixte sur les symptômes dépressifs dans la prévention des récidives et de la mortalité chez les patients coronariens. Globalement, les résultats obtenus jusqu’à présent ont été plutôt décevants, en particulier en ce qui concerne les études de forte puissance statistique (SADHARD, ENRICHD, CREATE, MIND-IT). Parmi ces quatre essais, trois ont montré l’intérêt d’un traitement par inhibiteur sélectif de recapture de la sérotonine ou thérapie cognitive et comportementale sur la symptomatologie dépressive, mais sans effet préventif sur la récidive des événements coronariens et la mortalité cardiovasculaire. Ce résultat paradoxal pourrait résulter de facteurs confondants, par exemple génétiques, expliquant l’association entre dépression et risque cardiovasculaire sans lien causal direct. Toutefois, certaines pistes restent encourageantes, en particulier lorsque l’intervention cible des facteurs plus généraux que la dépression tels que la gestion du stress (p.ex. essai SUPPRIM) ou au contraire repose sur une prise en charge personnalisée de la dépression (p.ex. essai COPES).

Le centre national de référence des maladies rares (HEGP) réunit des compétences multidisciplinaires permettant la centralisation des soins pour les patients atteints de six pathologies vasculaires rares. L’une de ces pathologies, le Syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire (SEDv), présente une gravité particulière en raison de la fragilité des parois artérielles liée à un défaut du collagène. Les complications (anévrysmes, dissections ou ruptures) peuvent engager le pronostic vital ou fonctionnel immédiat, avec un début à l’âge de jeune adulte. Le SEDv est une maladie héréditaire dont la transmission est autosomique dominante. Le test génétique (mutation du gène Col 3 A1) confirme le diagnostic chez les patients atteints et permet de dépister les apparentés. Le mode évolutif de la pathologie, émaillé de complications souvent sévères, entrecoupées de périodes plus ou moins longues de bonne santé, est un paradigme d’adaptation à l’incertitude. Comment dépasser le traumatisme d’un accident vasculaire alors que d’autres sont annoncés avec une certaine probabilité ? Un certain nombre de mesures préventives constituent des repères rassurants pour les patients, tels que la prise d’un bêtabloquant, l’évitement d’activités physiques intenses et les précautions prises lors des actes chirurgicaux. L’appropriation de cette pathologie et de ses conséquences est diverse selon les patients et selon les étapes qu’ils traversent, entre une prudence extrême, les empêchant de vivre, et une prise de risques, en particulier chez les sujets jeunes, pouvant les mettre en danger. Le psychiatre de liaison, par son écoute et ses interventions, participe à la dédramatisation de l’incertitude, contribue à l’implication du patient dans le projet de soins, et aide l’équipe à faire face à des moments de crise. Il permet aussi de réfléchir aux procédures d’annonce dans des familles où parfois plusieurs décès en relation avec la même pathologie ont eu lieu : une temporalité personnalisée tenant compte des particularités de ces familles peut ainsi prévenir ou du moins atténuer l’impact traumatique de ce type d’annonce.

La symptomatologie négative est la dimension clinique sans doute la plus difficile à repérer. Les descriptions classiques, rationalisées grâce à l’élaboration des échelles d’évaluation telles que la SANS ou la PANSS, restent d’actualité. Des approches nouvelles émergent cependant. Ainsi, l’anhédonie pourrait être liée à un trouble de l’anticipation du plaisir à venir, peut-être en lien avec la difficulté à se remémorer les souvenirs plaisants. L’apathie acquiert un statut nettement distinct des autres symptômes négatifs ou de la dépression et sa compréhension se complexifie, intégrant trois composantes (émotionnelle, cognitive et d’auto-activation psychique) [2,4]. L’altération des stratégies de prise de décision est mise en lien avec la sévérité des symptômes négatifs. Leur hétérogénéité reste une question débattue. Des études renforcent la validité du syndrome déficitaire, qui identifie un sous-type distinct de schizophrénie caractérisé par des symptômes négatifs strictement définis par leur caractère primaire et stable [1]. À l’inverse, d’autres défendent une approche plus large comme les « symptômes négatifs persistants » incluant des symptômes négatifs secondaires ayant résisté aux traitements habituels des symptômes négatifs. Leur impact sur la qualité de l’évolution continue à être argumenté. Des auteurs confirment le lien entre aggravation ou diminution des symptômes négatifs d’une part, et majoration ou amélioration des troubles cognitifs, et ce, dès le premier épisode. D’autres soulignent une évolution psychopathologique et un fonctionnement global de moins bonne qualité chez les patients en premier épisode pour qui persiste au moins un symptôme négatif [3]. Les symptômes négatifs constituent donc un véritable pôle d’intérêt, tant pour les cliniciens que pour les chercheurs, comme en atteste le développement récent ou en cours d’instruments ciblés d’évaluation.

La réduction de la motivation fait partie des symptômes les plus fréquents de la schizophrénie, ceci dès le premier épisode psychotique, ce qui semble suggérer que l’amotivation serait une composante intrinsèque de la pathologie [1,5]. Les déficits motivationnels et l’apathie pourraient induire, chez ces patients, des déficits hédoniques, un des symptômes négatifs centraux. Cependant, plusieurs auteurs 2,3 ont suggéré récemment que les patients souffrant de schizophrénie ne présenteraient pas de déficit hédonique de manière générale, puisqu’ils sont capables de ressentir le plaisir dans les activités (« plaisir consommé »). Leur difficulté se situerait plutôt dans l’aptitude à anticiper le plaisir qu’ils pourraient éprouver dans les activités (« plaisir anticipé »), diminuant ainsi leur motivation à s’y adonner [4]. Une des stratégies thérapeutiques pertinentes pour lutter contre ces symptômes, réfractaires aux traitements antipsychotiques actuellement disponibles, est de stimuler le plaisir consommé afin d’engager le patient dans des activités. Le challenge est de combiner les techniques cognitivo-comportementales et celles issues de l’entretien motivationnel. La première étape consiste à utiliser les techniques comportementales afin d’amener le patient à s’exposer à des expériences plaisantes et renforçantes. Cette étape est fondamentale puisque ces patients rapportent ressentir autant de plaisir que les sujets sains dans les activités de la vie quotidienne. En parallèle, l’entretien cognitif permettra au patient de développer une conscience du plaisir ressenti à travers l’identification des émotions, sensations physiques et pensées liées aux activités. Dans une seconde étape, l’entretien motivationnel réclamera que le patient se rappelle ses expériences plaisantes passées et de comparer ces dernières avec les activités de la vie quotidienne. Plus les activités ont été satisfaisantes et plus l’individu pourra se motiver à ré-expérimenter ces activités. Ces techniques placeront le patient dans un cercle vertueux permettant de diminuer son retrait, sa passivité et son inactivité.

Résumé non reçu.

Le deuil est défini comme la perte par décès d’une personne « significative » (objet d’un lien affectif fort). Évènement de vie mettant à l’épreuve les ressources adaptatives biopsychosociales, sa fréquence augmente avec l’allongement de la vie. Il s’agit le plus souvent d’une perte d’un conjoint, spécialement chez les personnes âgées. En France, environ 500 000 décès/an ; 5 millions de veuves et 500 000 veufs. D’autres situations, heureusement plus rares, mais sans doute plus traumatisantes correspondent à ce que l’on appelle les deuils traumatiques, lorsque le deuil est dû à une mort violente : suicide, homicide, accident. La personne décédée peut aussi être un enfant (deuil très difficile) ou les parents pour un jeune enfant (doublant le risque d’un état dépressif) ou bien encore la mort d’un adolescent (suicide ou accident)… Outre un état dépressif avéré immédiat, les deuils proprement psychiatriques correspondent à des épisodes cliniques caractérisés : anxiété pathologique, abus d’alcool et de médicaments, état confuso-délirant, PTSD, etc. Le problème majeur est représenté par l’état dépressif qui doit être traité d’emblée (sans attendre le 3e mois). Enfin, on connaît les situations paradoxales de deuil maniaque plus ou moins intense, le décès étant à l’origine d’une poussée libidinale et d’une excitation psychomotrice allant jusqu’à l’état maniaque complet (probablement révélateur d’un trouble bipolaire). Environ 20 % des deuils sont « compliqués » et devraient faire l’objet d’une prise en charge systématique.