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Cannabis et schizophrénie : approche clinique, cognitive et neurologique dans la définition d’un nouveau phénotype
Published online by Cambridge University Press: 16 April 2020
Abstract
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Introduction
Selon le modèle multifactoriel, la schizophrénie résulte de l’interaction de plusieurs gènes avec différents facteurs environnementaux, dont le cannabis qui peut jouer un rôle chez des sujets vulnérables [1]. Certains résultats issus de l’hypothèse neurodéveloppementale suggèrent une perturbation précoce du neuro-développement moins importante chez les consommateurs de cannabis et une sensibilité aux effets pharmacologiques du cannabis [3]. Les signes neurologiques mineurs (SNM) sont le reflet d’anomalies neuro-développementales précoces, ils sont fréquents dans les pathologies développementales à début précoce et remplissent les critères d’un marqueur endophénotypique [2]. Nous avons fait l’hypothèse que les patients consommateurs réguliers de cannabis avant le début des troubles constituent une entité phénotypique homogène avec une atteinte neuro-développementale précoce moins marquée.
Patients et méthode
Nous avons évalué prospectivement la symptomatologie négative, les déficits cognitifs et les SNM chez 61 patients schizophrènes suivis à l’hôpital Louis-Mourier (Colombes). L’évaluation était clinique avec la Positive And Negative Symptoms Scale, cognitive (fonctions exécutives, attentionnelles et mnésiques) et neurologique à l’aide de la Neurological Evaluation Scale. Les patients ayant consommé du cannabis avant le début des troubles étaient comparés aux autres patients (test t de Student pour les données quantitatives, test du Δ-2 ou test de Fischer pour les données qualitatives).
Résultats
Les résultats principaux sont présentés dans le Tableau 1. On constate une perturbation plus importante des fonctions exécutives, attentionnelles et mnésiques dans le groupe des non-consommateurs de cannabis. Les SNM sont plus fréquents dans le sous-groupe non-consommateur de cannabis.
Tableau 1
Comparaison des caractéristiques cliniques, cognitives et neurologiques entre les patients ayant fumé régulièrement du cannabis avant le début des troubles et les autres patients.
| SZ THC+ (n = 34) | SZ THC− (n = 27) | p | |
|---|---|---|---|
| QI attendu total (Barona), moyenne (ET) | 96,9 (9,0) | 101,7 (11,3) | 0,08 |
| QI total (NART 40), moyenne (ET) | 103,4 (9,2) | 100,8 (9,9) | 0,36 |
| ANT, moyenne (ET) | |||
| ANT, temps moyen de réponse | 664,1 (105,1) | 768,2 (195,3) | 0,03 |
| ANT, orientation | 28,9 (48,3) | 50,4 (33,2) | 0,07 |
| ANT, conflit | 162,4 (84,2) | 171,5 (76,1) | 0,70 |
| ANT, alerte | 30,5 (40,6) | 26,8 (46,4) | 0,77 |
| Rey t0, n (%) | n = 28 | n = 22 | 0,18* |
| Type 1 | 15 (53,6) | 7 (31,8) | 0,12 |
| Type 2 | 10 (35,7) | 7 (31,8) | 0,77 |
| Type 3 | 2 (7,1) | 5 (22,8) | 0,21* |
| Type 4 | 1 (3,6) | 3 (13,6) | 0,30* |
| Rey t0 Temps (ms), moyenne (ET) | 166,3 (74,1) | 163,6 (121,4) | 0,92 |
| Rey t1 type, n (%) | n = 28 | n = 21 | 0,02* |
| Type 1 | 13 (46,4) | 5 (23,8) | 0,10 |
| Type 2 | 8 (28,6) | 5 (23,8) | 0,70 |
| Type 3 | 4 (14,3) | 1 (4,8) | 0,37 |
| Type ≥ 4 | 3 (10,7) | 10 (47,6) | 0,003 |
| Empan note brute, moyenne (ET) | 15,0 (3,8) | 13,0 (3,8) | 0,06 |
| CVLT, moyenne (ET) | n = 28 | n = 21 | |
| Liste A, essai 1, note z | −1,0 (1,3) | −1,7 (1,2) | 0,04 |
| Nombre de persévérations | 2,9 (2,0) | 4,8 (2,9) | 0,01 |
| Apprentissage liste A, total, note z | −1,3 (1,5) | −2,1 (1,2) | 0,05 |
| SNM, moyenne (ET) | |||
| Actes moteurs complexes | 2,4 (2,8) | 5,3 (3,7) | 0,003 |
| Coordination motrice | 1,2 (1,7) | 3,6 (3,1) | 0,003 |
| Intégration sensorielle | 2,0 (2,4) | 5,1 (3,0) | 0,0003 |
| Score total | 11,5 (9,9) | 28,2 (15,6) | 0,0001 |
| Nombre d’items | 7,1 (4,9) | 14,2 (5,5) | < 0,0001 |
| PANSS total symptomatologie positive, moyenne (ET) | 17,6 (7,9) | 14,6 (6,0) | 0,10 |
| PANSS total symptomatologie négative, moyenne (ET) | 16,0 (6,7) | 24,3 (8,3) | 0,0001 |
| PANSS total psychopathologie générale, moyenne (ET) | 30,8 (8,9) | 37,2 (10,0) | 0,01 |
| PANSS total, moyenne (ET) | 64,4 (20,7) | 76,1 (21,4) | 0,03 |
SZ THC+ : patients ayant fumé régulièrement du cannabis avant le début des troubles ; SZ THC- : patients n’ayant pas fumé régulièrement de cannabis avant le début des troubles ; QI : quotient intellectuel ; ET : écart type ; NART : National Adult Reading Test ; ANT : Attention Network Test ; Rey : test des figures de Rey ; CVLT : California Verbal Learning Test ; SNM : signes neurologiques mineurs ; PANSS : Positive and Negative Symptoms Scale.
*Test non paramétrique.
Conclusion
Les patients consommateurs réguliers de cannabis avant le début des troubles représenteraient une entité phénotypique homogène. Le cannabis est un facteur environnemental pouvant intervenir tardivement sur le neurodéveloppement et pouvant jouer un rôle causal chez certains patients.
- Type
- Posters
- Information
- European Psychiatry , Volume 28 , Issue S2: Hors-série 1 – 5ème Congrès Français de Psychiatrie – Nice, novembre 2013 , November 2013 , pp. 7 - 8
- Copyright
- Copyright © European Psychiatric Association 2013
References
Références
Arseneault, L., et al.Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study. BMJ 32573742002 1212121310.1136/bmj.325.7374.1212CrossRefGoogle ScholarPubMed
Chan, R.C., et al.Neurological soft signs in schizophrenia: a meta-analysis. Schizophr Bull 3662010 8910410.1093/schbul/sbp011CrossRefGoogle ScholarPubMed
Dekker, N., et al.Cannabis use and callosal white matter structure and integrity in recent-onset schizophrenia. Psychiatry Res 18112010 515610.1016/j.pscychresns.2009.06.003CrossRefGoogle ScholarPubMed
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