Most investigators concur that schizophrenia is probably a heterogeneous group of disorders that share the common features of psychotic symptoms, partial response to neuroleptics, and a relatively poor outcome. The subdivision of schizophrenia into two subtypes, positive versus negative, has achieved wide acceptance throughout the world during recent years. This distinction has heuristic and theoretical appeal because it unites phenomenology, pathophysiology, and etiology into a single comprehensive hypothesis.

In spite of its wide appeal, the distinction has a number of problems. These include the failure to distinguish between symptom syndromes and diseases; failure to deal with the mixed patient; failure to take longitudinal course into account; and failure to address conceptually and methodologically the distinction between positive and negative symptoms.

This paper focuses primarily on the conceptual basis for two instruments designed to measure positive and negative symptoms, the Scale for the Assessment of Negative Symptoms (SANS) and the Scale for the Assessment of Positive Symptoms (SAPS), originally described in 1982. Since their description, these scales have been used in a variety of other centers. These scales are based on the hypothesis that negative symptoms represent a deficit or diminution in normal psychological functions wliile positive symptoms represent an excess or distortion of normal functions. Reliability data are now available from Italy, Spain, and Japan which suggest that these scales can be used reliably in cultural settings outside the United States. The results of these studies are summarized in this paper. In addition, a replication study involving a new sample of 117 schizophrenics collected at the University of Iowa is described. In this second study of the SANS and SAPS, internal consistency is found to be quite high in the SANS. Thus negative symptoms appear to be more internally correlated with one another than are positive symptoms. The implications of this result are discussed. A principal components analysis is used to explore the relationship between positive and negative symptoms. While the study reported in 1982 suggested that positive and negative symptoms are negatively correlated, in the present study they appear to be uncorrelated. Overall, the results suggest that the SANS and SAPS are useful comprehensive instruments for the evaluation of positive and negative symptoms. The relationship between these symptoms and external validators such as cognitive functioning or CT scan abnormalities will be reported in a subsequent investigation.

L’épidémiologie psychiatrique s’est beaucoup développée depuis trente ans. Après avoir rappelé les définitions et méthodes fondamentales en épidémiologie, nous décrivons des progrès accomplis en épidémiologie psychiatrique. Parmi eux, la définition des cas, les techniques d’identification des cas, et la recherche de facteurs de risque sont présentés ici. Pour les illustrer, certaines connaissances actuelles sur les facteurs de risque dans la schizophrénie et la dépression sont brièvement décrits. Ensuite, les travaux en psychiatrie de l’enfant sont brièvement présentés en insistant sur quelques difficultés spécifiques à la recherche en pédopsychiatrie. Finalement, après avoir fait le point de la situation française, quelques opinions communes qui freinent l’essor de la recherche épidémiologique sont passées en revue. Les conclusions soulignent la possibilité et la nécessité de développer cette approche multi-disciplinaire en psychiatrie.

La découverte d'une chimiothérapie antidépressive a eu, sur le plan theorique, des conséquences qui n'étaient pas apparues avec celle des neuroleptiques et des tranquillisants. Le terme meme d'antidepresseur le souligne. Il s'agit en effet d'une classe de molécules qui agissent sur un ensemble de comportements définis et sur eux seuls. La question demeure ouverte de savoir comment les modifications neurophysiologiques obtenues par ces molecules agissent sur le comportement. Le fait que nous n'ayons pas une réponse précise à cette question explique sans doute la part importante de la resistance que Ton rencontre encore dans la prescription des antidepresseurs. On ne retrouve pas ce fait pour les neuroleptiques et les tranquillisants, bien que ces derniers présentent des effets secondaires plus nocifs (dyskinésie ou troubles mnésiques par exemple).

Une première erreur consiste à confondre cause et mécanisme. Ce n'est pas parce que la chimiotherapie depressive agit sur la symptomatologie que le déficit qu'elle corrige est nécessairement, et encore moins uniquement, la cause de survenue de cet etat. En ce qui concerne les causes, nous devons conserver un point de vue pluraliste et uniciste à la fois en considerant qu'il s'agit d'une «maladie» pluri-factorielle. En termes de mécanisme, notre pensee doit demeurer resolument dualiste et reconnaftre un principe de parallélisme entre événements neurophysiologiques et événements comportementaux.

La seconde erreur consiste à confondre liaison synaptique avec le concept classique de centre nerveux. Un exemple de cette confusion nous est peut-être donné par la recherche, jusqu'à présent stérile, de dépressions «noradrénergique» ou «sérotoninergique». Il est fort possible que les molécules dont nous disposons agissent sur des rélais dans un reseau de neurones qui sont impliqués dans les mécanismes comportementaux.

La troisième erreur porte sur la manière dont nous traitons l'analyse comportementale de la dépression en se référant à une sémiologie qui a été construite à des fins tout-à-fait différentes (diagnostic d'une maladie et prévision de son évolution). Une analyse comportementale qui voudrait cerner de plus près l'action des molécules devrait renoncer à cette sémiologie et dégager des traits de comportement directement sensibles à l'action des medicaments. A la notion trop vague et trop globale de trouble de l'humeur, il serait sans doute utile de substituer celle de système ou plan d'action et de mecanisme d'interruption ou de ralentissement de l'exécution de ces plans.

31 patients presenting a Major Depressive Episode were divided into two groups (endogenous versus neurotic depression), in keeping with the Newcastle criteria (Garside and Roth, 1974). 10 patients were allocated to each group for the realization of a test of growth hormone (GH) response to clonidine stimulation.

The patients received no psychotropes for 8 days prior to the test. Mean age for the neurotic and endogenous groups was respectively 36.67 ± 3.18 years and 44.71 ± 2.56 years. Severity of depression, assessed with the Hamilton rating scale (21 items), was comparable in the two groups (35.35 ± 4.12 versus 39.8 ± 6.13).

The test was carried out in two phases in each patient. During the initial phase, saline was infused over 10 minutes and continuous sampling was realized over a 4-hour period (automatic fraction collector with peristaltic pump), at between 9 AM and 1 PM. 48 hours later, the same procedure was repeated with the addition of 15 µg clonidine. This procedure allowed partial neutralization, for interpretation of results, of the «test apprehension» effect. Assays were carried out by radioimmunoassay (pooled samples), and correspond to real values for 10-minute time intervals (integrated values).

Spontaneous GH secretion in the endogenous group was significantly lower (0.57 ± 0.16 ng/ml) than in the neurotic group (5.03 ± 1.08 ng/ml) and the control group (2.47 ± 0.78 ng/ml). After clonidine stimulation, GH response in the neurotic group was identical to that in the control group. No significant response was observed in the endogenous group. These results confirm those of several previous studies (Matussek, Charney, Checkley, Boyer, Corn, Siever) and seem to indicate hyposensitivity of the post-synaptic α2-adrenergic receptors in endogenous depression. Nevertheless, spontaneous GH hyposecretion in the same patients necessarily involves other mechanisms. The hypotheses concerning these mechanisms will be discussed in the second part of this study.

L’étude des jeunes usagers de solvants en France est réalisée à partir d’une enquête épidémiologique auprès des structures de l’Éducation Surveillée dans 23 départements.

Un questionnaire approfondi, rempli par l’éducateur décrit le jeune par rapport à sa consommation de produits psychotropes, son comportement délictueux, son environnement familial et social, ses antécédents personnels et son mode de vie.

Des groupes de jeunes du même âge, délinquants vus à l’àducation Surveillée, jeunes scolarisés représentatifs de la population générale, et usagers de solvants vus en centre d’accueil pour jeunes en difficulté, servent à mettre en évidence caractéristiques et spécificités des usagers par rapport aux jeunes de même âge, délinquants ou adaptés au système social.

Une étude bibliographique permet de situer ce travail parmi d’autres enquêtes épidémiologiques, surtout anglosaxonnes, et de montrer l’articulation des résultats avec des recherches cliniques.

L’anhédonie, incapacité à éprouver du plaisir, a été considérée comme un trouble essentiel et même comme un des fondements possible du processus schizophrénique, mais aucune des nombreuses études cliniques et expérimentales réalisées n’ont pu confirmer une telle hypothèse.

Cette étude a évalué les rapports entre l’anhédonie et la sémiologie dépressive ou psychotique. Elle a porté sur 65 schizophrènes, âgés de 29.5 ans en moyenne, récemment hospitalisés. Le diagnostic répondait aux critères de Feighner. L’évaluation, à l’inclusion et après six semaines de traitement neuroleptique exclusif (chlorpromazine ou halopéridol), a été réalisée en aveugle, par un expérimentateur utilisant les échelles suivantes : BPRS, IMPS, MADRS, HDRS, et avec des échelles visuelles analogiques explorant les items : «moral», «plaisir seul» ou «avec autrui», «idées claires» et «forme physique».

Les résultats objectivent une amélioration significative de la symptomatologie anhédonique et dépressive, auto ou hétéro-évaluée, et des symptômes positifs de la schizophrénie. Les troubles affectifs des schizophrènes sont plus proches de l’anhédonie que de la dépression lors de l’inclusion et les scores de l’anhédonie semblent plus susceptibles de s’améliorer. A J0 seuls les items «moral», «idées claires» et «forme physique» sont corrélés. S’en distinguent les items explorant l’anhédonie (plaisir seul, plaisir partagé). Entre J0 et J42 seuls les items explorant l’anhédonie s’améliorent aussi bien aux échelles d’hétéro-évaluation qu’aux échelles visuelles analogiques au contraire des items explorant la dépression. Ces résultats semblent confirmer qu’anhédonie et dépression sont des dimensions distinctes de la symptomatologie schizophrénique.

Cet article rapporte les résultats préliminaires d’une comparaison entre les diagnostics cliniques portés par des psychiatres français et les critères du DSM III en matière de personnalités pathologiques. Une liste des 11 personnalités pathologiques et des 92 critères du DSM III a été fournie à 97 psychiatres. Les données correspondant à 791 patients ont été obtenues.

Nous n’avons commenté ici que les résultats des 397 patients ayant un diagnostic unique de personnalité pathologique.

Les diagnostics les plus fréquents sont ceux qui se rapprochent le plus des notions françaises classiques (personnalités histrionique et compulsive par exemple).

La proportion de diagnostics cliniques compatibles avec les critères du DSM III est des plus variables : bonne concordance diagnostique pour les personnalités évitante, schizotypique, paranoïaque et antisociale ; degré intermédiaire de concordance pour les personnalités dépendante, histrionique, borderline et compulsive ; mauvaise concordance diagnostique pour les personnalités passive-agressive, narcissique et schizoïde.

Cette variabilité tient à 3 ordres de causes :

le degré de similarité entre les stéréotypes diagnostiques français et les conceptions du DSM III ;

le degré de spécificité des critères du DSM III pour le diagnostic considéré ;

le nombre de critères nécessaires pour tel diagnostic DSM III qui peut influencer considérablement la probabilité d’un diagnostic concordant.

47 % des patients ayant un diagnostic unique de personnalité pathologique avaient conjointement un diagnostic psychiatrique. Les troubles dépressifs, névrotiques et anxieux s'associaient préférentiellement aux personnalités «névrotiques» classiques (histrionique, compulsive et dépendante). Les personnalités schizotypiques et schizoïdes avaient la plus forte proportion d’épisodes psychotiques, suivis par les personnalités paranoïaques et borderline (cela si l’on ne considérait pas de tels antécédents comme critère d’exclusion pour ces diagnostics de personnalité).

Trente sujets présentant un phénomène de Raynaud ont fait l’objet d’une investigation psychodynamique systématique à l’occasion d’une hospitalisation pour bilan étiologique et sans aucune sélection préalable. Par la suite, 14 sujets ont été considérés, d’après des critères physiques cliniques et paracliniques, comme des Raynaud primitifs (RI), 13 comme des Raynaud secondaires (RII), le plus souvent d’origine sclérodermique, et 3 comme des cas douteux. L’âge moyen des RII est plus élevé. L’investigation psychodynamique a été effectuée dans la méconnaissance mutuelle du diagnostic étiologique, de la part du patient (à l’exception de 2 cas) et de l’investigateur. Les résultats sont en faveur de différences significatives dans le fonctionnement mental, l’attitude face à un interlocuteur et les stratégies de gestion des conflits, entre les RI et les RII. Les premiers se singularisent par la relative fréquence des traits de personnalité hystérique et par des comportements d’esquive face à leur propre agressivité, alors que les seconds sont plus distants, plus conformistes, répriment leurs émotions et sont peu capables de demander de l’aide lorsqu’ils se trouvent en situation difficile ; les RII paraissent, encore plus que les RI, fragiles narcissiquement et sensibles à la reconnaissance d’autrui. Aucun des groupes ne montre de prédominance du pattern A. Des événements vitaux éprouvants semblent moduler l’évolution du Raynaud, 1 fois sur 2 en moyenne. De telles constatations sont en faveur d’une dimension «psychosomatique» du Raynaud, les perturbations psychologiques jouant un rôle plus important encore pour les RII que pour les RI, comme le confirme l’établissement de scores dits «de fragilité psychique» et «de qualité défensive», destinés à quantifier l’efficience du fonctionnement mental, de tels scores n’étant pas corrélés à l’âge.

Les symptômes d’un groupe de schizophrènes ambulatoires ont été évalués de manière transversale. 95 patients ont été inclus dans une première étude et 87 d’entre eux réévalués un an après.

Les patients étaient considérés comme déprimés quand ils avaient : soit un score égal ou supérieur à 3 à une appréciation clinique globale de la dépression (de score maximum égal à 5), soit un score de 20 ou plus à la M.A.D.R.S.*.

La fréquence de la dépression était de 20 % environ selon les deux modes d’évaluation.

Les patients déprimés avaient aussi la symptomatologie psychiatrique d’ensemble la plus sévère comme en témoignaient leurs scores à la B.P.R.S.*, à l’échelle de schizophrénie extraite de la C.P.R.S.*, et à la check-list d’auto-évaluation S.C.L. 90*.

Les deux modes d’évaluation de la dépression ont paru mesurer deux aspects différents du syndrome : dans la première étude, 20 patients étaient déprimés selon le score clinique global, 20 également selon la M.A.D.R.S., mais 12 seulement selon les deux modes d’évaluation. Comparée au score global, la M.A.D.R.S. paraît retenir des patients dont la pathologie globale et dépressive est plus sévère. Les cliniciens ont hésité à juger cliniquement comme déprimés des malades déficitaires même lorsque leurs profils cliniques avaient par ailleurs une configuration franchement dépressive.

Les auteurs ont étudié la possibilité de dépister les troublés psychiatriques rencontrés dans un service de médecine par auto-évaluation.

Ils ont comparé les resultats d'une auto-évaluation utilisant la BFS et la HSCL 90 à ceux d'une hétéro-évaluation utilisant une échelle d'anxiété (Covi), une échelle de dépression (MADRS), une échelle de ralentissement dépressif (ERD) et les criteres du DSM III afin de détecter les faux-positifs et les faux-négatifs. La recherche a eu lieu pendant 6 mois dans une unité de soins, pendant 2 mois dans une autre. Les investigateurs ont été préalablement entrainés sur cassette vidéo. 635 patients ont été hospitalisés, 179 exclus d'après des critères fixés à l'avance. 229 ont été tirés au sort sur les 456 dossiers restant. 206 dossiers ont été retenus. 75 patients présentent des troubles psychiatriques avec 56 troubles depressifs (22 depressions majeures, 19 troubles dysthymiques, 9 troubles atypiques, 6 rémissions), 6 troubles anxieux, 10 troubles de l'adaptation, 3 troubles divers, aucun trouble psychotique. Les sujets anxieux et déprimés diffèrent de façon cohérente des normaux pour les variables continues (tableau I). Les cotateurs évaluent identiquement les patients sauf pour l'anxiété. Le tableau II montre l'existence de 13 faux négatifs (17.3 %), de 14 faux positifs et de 30 désaccords portant sur l'anxiété. Ces désaccords sont répartis entre les cotateurs sans différences significatives. Les faux negatifs sont essentiellement des troubles dysthymiques et atypiques, accessoirement des dépressions majeures (tableau III). Ces résultats démontrent l'intérêt d'un dépistage par auto-évaluation d'autant qu'une récente étude comparable rapporte 2/3 de troubles psychiatriques non diagnostiqués par les généralistes.

Les auteurs ont fait passer un questionnaire de personnalité (l'IP9/D) à 187 sujets, 30 d’entre eux y présentaient une tendance pathologique dans au moins une des dix échelles. Mélangés à 30 autres sujets sains, ils ont alors été revus en entretien individuel afin d'y mettre en évidence d’éventuels diagnostics de troubles de la personnalité (personnalités pathologiques) selon les critères du DSM III. Seuls les sujets pathologiques selon l'IP9/D reçurent un diagnostic de personnalité pathologique d’après le DSM III. Une analyse factorielle des correspondances multiples éclairée d’une classification ascendante hiérarchique a confirmé statistiquement et d’une manière générale que ce qui est mesuré par l'un, l'est aussi par l'autre. Ainsi les sujets étiquetés «personnalité atypique, mixte ou autre» (301.89) correspondaient à ceux qui présentaient une tendance pathologique en «Anxiété et/ou Dépression» (IP9/D). L’IP9/D explore la tendance à la «schizoïdie” qui est très proche, en fait, de la personnalité schizotypique du DSM III. Les personnalités histrionique et borderline du DSM III sont très proches des tendances psychopathiques de l’IP9/D ; de même la tendance à l’hystéroïdie de l’IP9/D s’agrège rapidement avec la personnalité antisociale du DSM III, ce qui confirme un certain nombre de constatations cliniques. Si, en dépit d’une certaine dispersion, la même observation peut être faite en ce qui concerne l’échelle obsessionnelle de l’IP9/D et la personnalité compulsive du DSM III, certains liens paraissent moins évidents compte tenu du fait que la population étudiée est quantitativement faible. Cependant, il y a concordance entre les deux techniques : la passation d’un questionnaire de personnalité et les entretiens cliniques. Toutefois, il faut se garder de conclure hâtivement et abusivement qu’un questionnaire peut remplacer un entretien clinique.

Cette étude décrit la structure et l'organisation temporelle du sommeil de 5 sujets dépressifs endogènes qui participèrent à un processus de décalage en avance de 5 heures des horaires de sommeil maintenu pendant deux semaines.

Comparée à ces témoins du même âage, I'architecture du sommeil est, chez les dépressifs avant décalage, très perturbée avec, notamment, fragmentation et inefficacité du sommeil, réduction du taux de sommeil lent et raccourcissement de la latence du sommeil paradoxal. L'organisation temporelle semble traduire, elle, une lutte entre tendance au sommeil lent et tendance au sommeil paradoxal.

Le sommeil des mêmes sujets s'est pratiquement normalisé pendant et surtout après le decalage des horaires de sommeil, exceptée la persistance de la réduction importante de la latence du sommeil paradoxal.

Il serait ainsi possible d'associer la dépression à une désynchronisation entre rythmicités contrôlant sommeil lent, sommeil paradoxal et d'autres rythmes circadiens. Une resynchronisation forcée par décalage des horaires de sommeil pourrait alors rendre compte des améliorations cliniques et biologiques qui ont été observées.

Une hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-cortico-surrénalien est souvent objectivée dans les dépressions majeures ou endogènes, particulièrement par le test de freinage à la dexaméthasone (DST).

Certaines hypothèses évoquent un dysfonctionnement noradrénergique pour expliquer cette anomalie.

Afin de rechercher les liens entre l’axe HPA et une anomalie du métabolisme de la noradrénaline (NA) cérébrale, 47 déprimés majeurs ont été étudiés.

Pour chaque déprimé étaient mesurés l’excrétion urinaire du MHPG de 24 heures et un test de freinage à la dexaméthasone était effectué.

Aucune corrélation n’est retrouvée entre l’âge et la sévérité de la dépression d’une part et d’autre part, l’excrétion du MHPG et les chiffres de cortisolémie pré et post dexaméthasone. Par contre, il existe une corrélation positive entre l’âge et l’excrétion du MHPG et entre l’âge et la cortisolémie post dexaméthasone, entre la durée du sevrage thérapeutique et la cortisolémie pré dexaméthasone et surtout, entre la cortisolémie pré DST et post DST.

Aucune corrélation ne peut âtre retrouvée entre l’excrétion du MHPG et la cortisolémie maximale post dexaméthasone.

Il n’y a pas de différence d’excrétion urinaire du MHPG entre les suppresseurs et les non suppresseurs qui sont au nombre de 19 (40 %).

Lorsque les déprimés sont séparés en hauts excréteurs et bas excréteurs de MHPG, il existe une tendance significative des déprimés hauts excréteurs à présenter un pourcentage supérieur de non suppresseurs.

L’étude ne confirme pas l’hypothèse hyponoradrénergique de l’échappement à la dexaméthasone. Elle tend plutôt à démontrer une association entre une hyperactivité de l’axe HPA et une excrétion urinaire élevée de MHPG.

De nombreux facteurs peuvent peut-âtre expliquer les difficultés à mettre en évidence les liens entre l’échappement au freinage par la dexaméthasone et une anomalie du métabolisme de NA cérébrale lorsque des mesures biologiques périphériques sont utilisées.

Le concept de neuroleptique déshinibiteur est utilisé par les psychiatres français depuis environ 20 ans. Cet effet suppose l’existence d’une efficacité thérapeutique portant sur la symptomatologie déficitaire des schizophrènes. Tous les neuroleptiques ne présentent pas cette propriété, de plus,en accord avec les travaux pharmacologiques, il semble que l’existence de cette propriété soit liée à l’emploi de faibles posologies. Lorsqu’on augmente les doses, leur profil devient identique à celui des neuroleptiques classiques. On a de plus montré en pharmacologie que ces neuroleptiques originaux facilitent à faible dose le fonctionnement de certains systèmes dopaminergiques.

Par ailleurs, l’observation clinique suggère que les syndromes productifs et déficitaires sont non seulement différents mais s’opposent sur de nombreux points. Les stimulants dopaminergiques (amphétamine) sont capables d’induire des syndromes productifs, ce type de pathologie est améliorée par les bloqueurs dopaminergiques (Neuroleptiques classiques). On oublie souvent que les bloqueurs dopaminergiques sont capables d’induire un syndrome de type déficitaire et que ce type de pathologie semble bénéficier d’une facilitation du fonctionnement dopaminergique (Neuroleptiques antidéficitaires faibles doses, Dopa) (tableau 1). Nous avons donc fonnulé l’hypothèse que deux types d’anomalies du fonctionnement dopaminergique en partie opposés étaient à l’origine des deux types de symptomatologies. La dopamine constituerait donc un élément modulant (sans l’expliquer) de la symptomatologie schizophrénique. Pour souligner cette dimension symptomatique nous avons proposé d’appeler les deux groupes de neuroleptiques antiproductifs et antidéficitaires plutôt qu’antipsychotiques et désinhibiteurs.

Un certain nombre d’études thérapeutiques semblent confirmer la réalité de l’effet antidéficitaire. La plupart de ces produits étant commercialisés depuis plus de dix ans en France, nous avons voulu vérifier si cette longue expérience retrouvait au niveau de la pratique les caractéristiques de l’effet antidéficitaire prenant en compte simultanément le type de malade, le choix d’une sous-classe de neuroleptiques et un type de posologie. Cent psychiatres ont décrit leur opinion sur l’utilité ou pas de huit neuroleptiques en fonction de l’indication. Les syndromes productifs (paranoïdes et mixtes aigus) sont traités par des substances sédatives (lévomépromazine, cyamémazine), antiproductives (chlorpromazine, halopéridol, fluphénazine) ou des doses élevées de neuroleptiques antidéficitaires (pipotiazine). Les syndromes déficitaires aigus ou chroniques sont traités par les produits antidéficitaires (pipotiazine, pimozide, sulpiride). L’utilité des substances antiproductives lorsqu’un syndrome déficitaire est présent est niée par la majorité des prescripteurs (tableau 2). Les posologies proposées sont classiques pour les syndromes productifs. Les posologies proposées dans le traitement des syndromes déficitaires par les substances antidéficitaires sont quatre à cinq fois plus faibles que celles proposées pour les mêmes substances comme traitement antiproductif (tableau 3). Les schizophrénies paranoïdes et mixtes stabilisées sont traitées selon deux stratégies dont les posologies se chevauchent très peu : soit posologie antiproductive la plus faible possible, soit posologie antidéficitaire environ deux fois plus faible (figure 1).

En pratique, ces résultats semblent montrer qu’en cas de syndrome déficitaire, aigu, chronique ou survenant chez des malades antérieurement paranoïdes ou mixtes, le choix d’une faible posologie de certains neuroleptiques est une habitude thérapeutique qui persiste à long terme en France.

The author has reviewed evidence generated during the past decade at the University of Tennessee and other affective disorders research units in support of a psychobiologic understanding of affective disorders as the final common pathway of various psychologic and biologic factors that impinge on midbrain centers of reward, circadian rhythms, and psychomotor function. In this model, inherited temperamental instability, based on a persistent diencephalic abnormality, provides the fertile soil for the development of major affective episodes. The pathogenesis of full-blown affective episodes is then the product of multiple factors, none of which alone is a necessary or sufficient cause. It is submitted that this unified theory, in bridging psychosocial and biologic factors, provides the most comprehensive etiologic understanding of depressive illness permitted by current data. Clinical implications of the theory are discussed.

Circadian variations of catecholaminergic binding sites on blood cells and circulating catecholamines (CA) in serum from ten healthy volunteers, with ordinary daily activities during the investigation were examined. Simultaneously, psychological status was analysed by different tests (MMPI-Saarbrücken, EWL and BfS).

A significant increase in binding capacity (maximum at 8 p.m.) of α2-receptors with a concomitant significant decrease in affinity (minimum at 8 p.m.) was observed. β2-receptors showed a slight, but significant diurnal decrease in capacity (maximum at 8 a.m.) with no change in affinity. 3-H-spiperone binding sites on lymphocytes and circulating plasma CA did not differ significantly during 24 hours. The psychological tests showed significant diurnal variations for only the EWL-subgroups «activity» and «general inactivity» respectively with the BfS.

No correlations has been observed between biological and psychological data.

Behavioural models of depressive illness must attempt to satisfy at least the four following criteria: similarity of inducing conditions, similarity of the behavioural State induced, similarity of the underlying neurobiological mechanisms and similarity of clinically effective treatments. The fourth criterion is probably the most relevant because fairly reliable information about the efficacy of treatments, particularly drugs is already available. Thus judicious testing of known drugs can serve as an important tool for analysing the behavioural changes observed in different behavioural models. The accompanying paper illustrates this point by describing pharmacological analysis of separation and social dominance phenomena in monkeys and of acute and chronic stress effects in rats.

Les travaux sur la dépression de l’adolescent restent encore peu nombreux, malgré la fréquence et la gravité de ce trouble à cette période d’âge. Aux études classiques qui évaluaient, chez l’adulte, la dépression dans son ensemble se sont récemment substitués des travaux qui analysent la symptomatologie dépressive sur un mode dimensionnel.

Nous avons tenté dans ce travail de comparer le ralentissement dépressif et les différentes dimensions de l’humeur dépressive, entre une population d’adultes et une population d’adolescents déprimes.

Nous avons pour cela utilisé l’échelle de ralentissement dépressif et une échelle expérimentale de mesure de l’humeur dépressive (Jouvent et coll.) chez 24 adultes et 15 adolescents présentant les critères DSM III d’épisode dépressif majeur.

Les résultats montrent que les scores évalués globalement par ces deux échelles sont identiques dans les deux populations. Mais l’analyse dimensionnelle met en évidence des différences nettes (figures 1, 2 et 3) entre adultes et adolescents, avec une dimension de déficit émotionnel plus marquée chez les adultes, et une dimension de tristesse plus importante chez les adolescents.

Ces résultats nous amènent à penser que c’est peut-être par l’expression quantitativement différente de dimensions cliniques identiques que 1’adolescent trouve sa spécificité par rapport à l’adulte. D’autres études doivent être menées pour étayer cette hypothèse, et pour tenter de valider chez les adolescents des instruments d’évaluation clinique plus précis.