Le « neurofeedback » est une technique de biofeedback, appelée également « EEG biofeedback », utilisant l’enregistrement électroencéphalographique (EEG). Cette technique existe depuis près de 30 ans. Deux grands types de protocoles de neurofeedback en fonction du type de traitement en temps réel réalisé sur le signal EEG sont retrouvés. Dans le premier, la puissance spectrale d’une bande fréquentielle EEG en regard d’une région cérébrale est calculée. Il peut être par exemple demandé au sujet d’augmenter la puissance spectrale de la bande bêta ou de diminuer celle de la bande thêta enregistrées sur l’électrode Cz, donc en regard de la région centrale médiale. Dans le second, l’amplitude d’un potentiel lent, appelé SCP pour Slow Cortical Potential, en Cz est calculé. Il est alors demandé au sujet soit d’augmenter, soit de diminuer l’amplitude du SCP. Le neurofeedback permet principalement de favoriser les capacités attentionnelles et d’éveil d’un sujet. Ainsi son application thérapeutique est principalement le trouble déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH), où il s’agit d’une technique désormais considérée comme valide. Il est également utilisé comme thérapeutique complémentaire non pharmacologique dans la prise en charge des troubles envahissant du développement et dans les épilepsies pharmacorésistantes. Ces applications dans d’autres troubles psychiatriques restent plus marginales. Le neurofeedback est très peu connu et développé en France. Pourtant, il permet un renouveau de la neurophysiologie clinique en psychiatrie en proposant une approche thérapeutique et ouvre des voies de recherches neurophysiologiques novatrices.

Le concept de cohérence cardiaque est apparu aux États-Unis vers les années 1995 et reste encore peu connu en France.

La dépression est un phénomène très fréquent dans le monde occidental. Deux types de théories évolutionnistes peuvent être distinguées : 1 : les théories utilitaristes psychologiques pour lesquelles la dépression est une adaptation psycho-sociale qui ne remplit plus son rôle dans notre monde moderne ; 2 : les théories utilitaristes biologiques pour lesquelles la dépression accompagne notre lutte contre des agents pathogènes en vue de concentrer nos efforts sur cette lutte.

1. Théories utilitaristes psychologiques [1,2] : la dépression pourrait être un signal utile pour amener l’individu atteint à réorienter ses buts de vie, afin d’économiser de l’énergie et des ressources allouées à des objectifs inatteignables. Elle pourrait aussi servir de signalisation sociale, soit en vue de diminuer une agression dans le cadre d’une compétition hiérarchique, en donnant une information d’absence de menace, soit en appuyant une demande d’aide par l’entourage. Les conditions de vie moderne pourraient expliquer pourquoi un mécanisme utile s’est transformé en pathologie chronique : impossibilité de réorienter ses investissements faute d’opportunité alternative, difficulté à quitter des milieux dans lesquels on occupe une place hiérarchique défavorable et rétrécissement des cercles sociaux qui font que l’appel à l’aide résonne dans le vide.

2. Théories utilitaristes biologiques [3,4] : la dépression pourrait être utile pour réorienter les ressources de l’individu en vue de combattre une infection. Cependant, le stress psycho-social, l’obésité, le changement de diète, la diminution du temps de sommeil et l’isolement social pourraient avoir contribué à modifier l’équilibre de notre flore intestinale. La diminution de la coopération issue d’une co-évolution avec certains micro-organismes intestinaux (« les vieux amis ») serait responsable d’une activité inflammatoire chronique, indépendamment de toute lutte contre un agent infectieux pathogène, ce qui favoriserait les allergies, les maladies auto-immunitaires, la dépression et la fatigue chronique.

La pratique clinique quotidienne est loin d’être toujours en accord avec l’adage qui postule qu’il faut avant tout éliminer une pathologie organique avant de prendre en charge un patient psychiatrique. Les rapports entre la psychiatrie et l’organicité ne sont historiquement pas simples mais aujourd’hui, l’étude des pathologies organiques rares associées aux troubles psychiatriques doit intéresser les psychiatres pour trois raisons principales que nous essayerons de mettre en évidence : 1 : il existe des pathologies traitables que des signes psychiatriques atypiques peuvent permettre de mettre évidence ou d’aider à rechercher. Ces pathologies peuvent se présenter par des symptômes psychiatriques isolés et leur prise en charge précoce est un facteur pronostique essentiel pour le patient. Les maladies neurométaboliques en fournissent un excellent exemple ; 2 : certaines pathologies génétiques peuvent être associées à des troubles schizophréniques, autistiques ou instrumentaux. Les processus génétiques, neuronaux et cognitifs qui interviennent nous permettent de mieux comprendre l’étiopathogénie de certains troubles psychiatriques. Ces maladies peuvent constituer des modèles de compréhension de certaines dimensions des troubles psychiatriques. Les microdélétions 22q11 sont un exemple particulièrement illustratif ; 3 : la prise en charge de certaines pathologies organiques présente une dimension psychiatrique qui est le facteur fonctionnel et pronostique le plus important pour les patients. L’élaboration d’un diagnostic fonctionnel (cognitif, psychomoteur, familial, social, scolaire, psychologique, orthophonique…), au côté du diagnostic génétique, est un enjeu majeur. Le syndrome de Prader-Willi éclairera notre propos. Toutes ces pathologies apportent, de plus, des difficultés dans les options thérapeutiques en raison de l’inefficacité ou la mauvaise tolérance des traitements habituels. Cette rencontre se propose de mettre en lumière l’intérêt pour les psychiatres, et pour leurs patients, d’une meilleure reconnaissance des pathologies organiques, en particulier les maladies rares.

Patients with schizophrenia frequently complain about their difficulty to initiate new activities. In our view, a Δ major cause for difficulties in initiating activities is as deficit of goal directed/voluntary action that requires endogenous or self-triggered attention [2,3]. In the Le Vinatier hospital, Lyon, we designed a new cognitive software training program. The PrACTice program aims at improving the capacity of activating the internal representation related to a goal directed action in patients with schizophrenia [1]. Each trial begins with a goal directed action sentence displayed in the centre of a computer screen (“writing a letter”) followed by a scene containing contextual information. Participants have to imagine themselves performing the goal-directed action. Then pictures of an isolated object (e.g., a pencil) are displayed. Subjects have to answer whether the object is useful or not to achieve the goal-directed action previously presented. Four levels are available. Reaction times of accuracy response are recorded as a measure of the effort made to produce a mental representation of the action. Preliminary results: Results vary by session factor (pre and post training) and nature of target objects (useful and non-useful). Before the cognitive training, RTs to decide that an object is non useful to achieve a goal-directed action are longer than for useful objects. Inversed pattern of response is observed after the cognitive training. We discuss how this result can favour initiation of adequate behaviours. Adequate behaviour implies active mental representation of relevance action that thus facilitates inhibition of non-pertinent information.

La plupart des troubles psychiques sont associés à une perturbation des fonctions cognitives qui engagent des processus attentionnels [1]. Or ces processus constituent un facteur prédictif du fonctionnement global des patients, notamment en ce qui concerne ses facultés d’entreprendre et d’entretenir des activités quotidiennes, sociales ou professionnelles. Cela constitue à moyen terme un facteur de rechute et de passage à la chronicité non négligeable. Au sein du Centre de réhabilitation d’évaluation de soins et d’orientation en psychiatrie (CRESOP) se développe un outil d’entraînement cognitif informatisé et innovant axé sur un processus attentionnel particulièrement pertinent dans l’initiation d’activités : l’attention préparatoire [3]. L’effet de ce programme est évalué par une étude randomisée à deux bras et en double aveugle. Le programme prACTice dans sa version active consiste pour le sujet à activer et maintenir des attentes en lien avec des objectifs de la vie quotidienne qui lui sont proposés (e.g., « Faire des courses »). Ensuite des objets cibles sont présentés et le sujet doit répondre s’ils sont utiles ou non pour réaliser l’objectif. Les temps de réaction et les erreurs sont enregistrés. Le niveau de difficulté augmente durant l’entraînement. Des temps de réaction plus rapides indiquent que les sujets pré-activent des représentations mentales en lien avec l’objectif proposé. Cela devrait permettre de manière plus globale, une augmentation de leurs capacités à initier des actions au quotidien (généralisation de l’effet). Nous conceptualiserons cette démarche à l’aide du modèle de Frith [2].

L’ocytocine est connue pour son implication dans le développement des relations d’attachement entre individus en général, et dans le cas qui nous intéressera plus particulièrement ici, entre une mère et sa progéniture. Ces relations s’expriment à travers la mise en place d’un comportement maternel dont la qualité va conditionner le devenir phénotypique de l’enfant, chez l’Homme comme chez l’animal. Comprendre donc, à travers les modèles animaux, les mécanismes qui gouvernent la mise en place et le maintien de ce comportement apparaît fondamental. Dans ce contexte, nous ferons le point des connaissances acquises chez le rongeur sur les liens entre ocytocine et soin maternel, en conditions physiologiques et pathologiques. En particulier, nous dresserons un bilan de la littérature associant le niveau d’activité du système ocytocinergique central au niveau de soin maternel prodigué par les mères et détaillerons les structures mises en jeu. Nous évaluerons également le rôle de l’ocytocine dans la transmission du profil comportemental maternel d’une génération à la suivante. Enfin, nous nous intéresserons aux modèles de gestations pathologiques qui peuvent entraîner des troubles du post-partum se traduisant par un déficit d’attachement. Nous testerons sur ces modèles l’hypothèse selon laquelle une altération du système ocytocinergique pourrait être impliquée dans l’apparition des troubles de l’attachement, suggérant que ce système pourrait constituer une cible thérapeutique importante dans de telles pathologies.

La naissance prématurée peut être la cause de modifications neurophysiologiques. En effet, être soumis, de manière répétée, à des situations particulièrement difficiles très tôt au cours du développement influe sur la manière dont l’individu répondra ultérieurement à des événements stressants mêmes modérés. L’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien (HPA) est un système complexe, impliqué dans la régulation des réponses neuroendocriniennes au stress. Son activation déclenche notamment la production de « l’hormone de stress » – le cortisol. Cependant, la régulation de la réponse physiologique au stress est soumise à des facteurs psychologiques liés aux représentations que l’individu développe à l’égard de ses relations privilégiées – l’attachement. Les représentations d’attachement semblent à leur tour être associées à une hormone impliquée à la fois dans la réduction de la réponse de stress et dans l’engagement de comportements sociaux positifs – l’ocytocine. L’objectif de cette étude est d’examiner, chez des adultes nés grands prématurés, la concentration plasmatique de l’OT au cours d’une situation expérimentale de stress psychosocial, le Trial Social Stress Test (TSST), en lien avec les patterns d’attachement.

Le système d’attachement est souvent décrit comme un « système immunitaire psychologique » : il agit le plus souvent comme un régulateur de stress. Ainsi, tout au long de la vie, l’attachement d’une personne sera activé dans des situations de détresse, de tristesse, de peur. À l’adolescence, les stratégies pour « désactiver », pour apaiser ces émotions vont dépendre du style d’attachement, et de la représentation d’aide et de disponibilité à la fois des parents, mais aussi des pairs. Il faut en effet une internalisation des modèles internes de soi et des autres suffisamment sécurisants pour permettre la régulation des états émotionnels fluctuants sans le recours direct à la proximité de la figure d’attachement, ou le recours à des moyens externes (addictions, conduites à risques…). L’évaluation de cette sécurité (sécurité interne et représentation de disponibilité de l’autre) n’est pas toujours aisée, et nos outils actuels, notamment les autoquestionnaires, sont limités. Que ressentent les adolescents face à des émotions de détresse et comment y font-ils face ou se protègent-ils en fonction de leur style d’attachement ? Récemment, il a été proposé que l’ocytocine joue un rôle dans les modalités interpersonnelles, notamment sur la reconnaissance émotionnelle faciale, sur la confiance en l’autre, sur l’empathie et sur l’anxiété sociale 2,3. Très peu d’études se sont encore intéressées spécifiquement à son implication dans la sécurité de l’attachement à l’adolescence alors qu’il a été montré qu’une inhalation d’ocytocine augmente temporairement cette sécurité chez de jeunes adultes [1]. Modifie-t-elle l’émotion ressentie elle-même, les stratégies d’y faire face, ou les deux ? Nous présenterons notre étude en cours sur les effets de l’ocytocine par inhalation nasale sur la régulation émotionnelle liée à l’attachement chez des adolescents lors de la visualisation d’images sollicitant l’attachement et lors d’une discussion autour d’un désaccord avec leur parent.

Deep Brain Stimulation (DBS) has gained a revival for psychiatric disorders after its application in the SubThalamic Nucleus (STN) for neurological disorders such as Parkinson's disease. The involvement of STN in non-motor processes has also been demonstrated and led to target it for the treatment of obsessive-compulsive disorders. In the context of another disease related to loss of impulse control, addiction, we suggest STN to be an appropriate target. We have tested the effects of STN “inactivation” by lesions or DBS in rats on motivation for food (sucrose), cocaine, heroin, alcohol and nicotine. Inactivation of the STN does not affect consummatory processes, but seems to act on incentive motivation (responses to cues associated with a given reward). STN inactivation can induce opposite effects on motivation for natural reward or for various drugs of abuse, decreasing motivation for drugs, while increasing motivation for sweet food reward [1,2]. STN inactivation by either lesion or DBS can also prevent the loss of control over cocaine or alcohol intake, as assessed in the model of escalation of drug intake. These data, in line with clinical observation in Parkinsonian patients suffering from addiction to their dopaminergic treatment, support our hypothesis that STN could be an interesting target for the treatment of addiction and DBS could be the appropriate surgical tool.

Agomelatine is an innovative antidepressant with new mode of action: it's an agonist of melatoninergic receptors MT1 and MT2 and 5HT2c antagonist.

The idea of this study was to assess the use of agomelatine in patients treated in our center for drug addiction in Bologna (SERT), and in particular:

• patients with heroin abuse treated with full/partial opioid agonists (methadone, buprenorphine, Buprenorphine/naloxone)

• patients treated for alcohol abuse

• patients who failed to antidepressants and treated with oppioid agonist

• patients treated for benzodiazepines abuse

It has been shown these last years that optogenetic tool, that uses a combination of optics and genetics technics to control neuronal activity with light on behaving animals, allows to establish causal relationship between brain activity and normal or pathological behaviors [3]. In combination with animal model of neuropsychiatric disorder, optogenetic could help to identify deficient circuitry in numerous pathologies by exploring functional connectivity, with a specificity never reached before, while observing behavioral and/or physiological correlates. To illustrate the promising potential of these tools for the understanding of psychiatric diseases, we will present our recent study where we used optogenetic to block abnormal repetitive behavior in a mutant mouse model of obsessive-compulsive disorder [1]. Using a delay-conditioning task we showed that these mutant mouse model had a deficit in response inhibition that lead to repetitive behaviour. With optogenetic, we could stimulate a specific circuitry in the brain that connect the orbitofrontal cortex with the basal ganglia; a circuitry that has been shown to be dysfunctional in compulsive behaviors. We observed that these optogenetic stimulations, through their effect on inhibitory neurons of the basal ganglia, could restore the behavioral response inhibition and alleviate the compulsive behavior. These findings raise promising potential for the design of targeted deep brain stimulation therapy for disorders involving excessive repetitive behavior and/or for the optimization of already existing stimulation protocol [2].