Les enquêtes épidémiologiques, même celles portant sur plusieurs dizaines de milliers de sujets (comme chez les survivants d'Hiroshima et Nagasaki) ne décèlent pas d'effet cancérogène chez l'enfant ou l'homme adulte pour des doses inférieures à 200 mSv en irradiation aiguë ou 500 mSv en irradiation à faible débit. Alors que la dose due au rayonnement naturel varie entre 1,5 et 6 mSv et même parfois davantage, les enquêtes n'ont pas pu déceler de variation dans la fréquence des cancers en fonction de cette irradiation naturelle. Ces résultats ne permettent pas d'exclure l'hypothèse d'un effet cancérogène des faibles doses mais permettent de fixer la limite supérieure de l'effet éventuel dans cette gamme de dose. Pour estimer celui-ci on se fonde donc généralement sur les effets observés à dose élevée en effectuant une extrapolation vers les doses faibles. En 1990 le CIPR a révisé à la hausse l'évaluation de l'effet cancérogène à dose élevée, principalement à cause de l'introduction d'un modèle mathématique destiné à estimer l'effet cancérogène jusqu'à la fin de l'existence des personnes irradiées. Le modèle utilisé admet que l'irradiation introduit un facteur multiplicatif constant jusqu'au décès. Des résultats récents montrent qu'en réalité cet effet diminue avec le temps donc que cette hypothèse entraîne une surestimation du risque. Pour estimer les effets à dose faible le CIPR procède à une extrapolation linéaire assortie d'un facteur de réduction égal à deux. L'intérêt de cette méthode est d'indiquer la limite supérieure du risque mais elle peut surestimer notablement celui-ci à faible dose. En effet cette proportionnalité de l'effet avec la dose même pour les doses et les débits de dose les plus faibles implique deux postulats : 1) l'efficacité de la réparation des lésions de l'ADN dans les cellules ne varie pas avec la dose et le débit de dose. 2) la traversée d'une seule cellule par une seule particule entraîne un risque de transformation cancérogène. Si ces hypothèses étaient exactes le débit de dose ne devrait pas avoir d'influence pour les doses faibles mais ce n'est pas ce que montrent les données expérimentales. De plus les récents progrès faits dans l'étude des systèmes de réparation de l'ADN montrent qu'après de fortes doses ceux-ci peuvent être saturés et des systèmes de réparation moins fidèles être mis en œuvre. D'autre part la cancérogenèse est un phénomène très complexe qui requiert plusieurs lésions indépendantes du génome qu'une seule particule est incapable de provoquer. D'ailleurs pour les particules déterminant la plus forte densité d'ionisation le long de la trajectoire de la particule (particules alpha) qui sont celles pour lesquelles il serait concevable qu'une seule particule détermine plusieurs lésions, aucun effet cancérogène n'est observé pour des doses faibles en opposition avec les conclusions de ce modèle. Ainsi l'effet cancérogène des faibles doses pourrait être notablement inférieur à celui qui avait été estimé en 1991. L'avancée rapide des connaissances tant pour les mécanismes fondamentaux que pour les enquêtes épidémiologiques fait espérer que l'estimation du risque des faibles doses pourra dans les prochaines années être de plus en plus précise. Il est d'autant plus légitime de ne pas se hâter pour modifier les normes que moins de 1 % des travailleurs reçoivent actuellement une dose supérieure à la limite de dose annuelle actuellement proposée et que dans l'enquête du CIRC moins de 1 pour 1 000 des 90 000 travailleurs de l'industrie nucléaire étudiés n'avaient reçu au cours de leur vie professionnelle une dose avoisinant 1 Sv, dose limite-vie proposée à la fois dans les rapports de l'Académie des Sciences et du CIPR.