Les convergences épidémiologiques, cliniques et biologiques, entre trouble panique et dépression laissent à penser que ces 2 phénomènes pourraient être sous-tendus par un même mécanisme physiopathologique. Des travaux récents retrouvent chez des patients présentant un trouble panique une diminution de la réponse de l'ACTH à la stimulation par le CRF (corticotropin-releasing factor) exogène comparable à celle observée dans la population des déprimés endogènes. Ces résultats suggèrent l'existence dans le trouble panique, comme dans la dépression, d'un hyperfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien sous l'influence d'une hypersécrétion de CRF endogène. Afin de vérifier cette hypothèse, les auteurs ont pratiqué un test de stimulation par le CRF et un test de freinage par la dexaméthasone (DST) chez 10 patients non déprimés présentant un trouble panique ou une agoraphobic avec attaques de panique. Les résultats du DST n'apparaissent pas différents de ceux habituellement retrouvés chez le sujet sain. La comparaison des taux de base de Cortisol et d'ACTH retrouvés dans le groupe « panique » et chez 7 sujets témoins ne montre pas de différence. Enfin, si la réponse du Cortisol à la stimulation par le CRF exogène n'apparaît pas significativement différente de celle observée chez les témoins, on note une augmentation de la réponse de l'ACTH chez les sujets présentant des attaques de panique. Ces résultats sont en contradiction avec ceux des travaux précédemment cités et semblent infirmer l'existence dans les troubles anxieux paroxystiques d'une hypersécrétion chronique de CRF endogène. Ces discordances peuvent, certes, peut-être s'expliquer par des différences dans les populations étudiées et dans les méthodes utilisées. L'augmentation de la réponse de l'ACTH à la stimulation par le CRF exogène observée dans cette étude chez les patients présentant des attaques de panique se montre cepcndant compatible, contrairement aux autres travaux, avec les théories habituellement admiscs et impliquant une hyperactivité noradrénergique centrale dans l'étiopathogénie des troubles anxieux.

According to some epidemiological, clinical and biological data, panic disorder and depression may be related to the same physiopathological mechanism. Recent studies have shown a diminished ACTH response to corticotropin-releasing factor (CRF) in patients with panic disorder. This response resembles that previously reported in depressed patients. These results suggest hyperactivity of the hypothalamic - pituitary - adrenal axis resulting from an increase of CRF secretion in panic disorder as well as in endogenous depression.

In order to verify this hypothesis, a CRF stimulation test and a dexamethasone suppression test (DST), were performed in 10 non-depressed patients with panic disorder or agoraphobia with panic attacks. The DST results were similar to those seen in normal subjects. No difference was found between the basal Cortisol and ACTH levels observed in patients and those observed in the 7 control subjects. No significant difference was found in Cortisol response to CRF between patients and control subjects. However, the ACTH response was significantly higher in patients than in control subjects. These results disagree with those previously reported. They invalidate the hypothesis of a chronic CRF hypersecretion in paroxystic anxious disorders. The discordance observed between these results and those reported in other studies may be related to differences in population and methods. In our study, in contrast to results previously reported, the increased A CTH response to CRF stimulation observed in patients with panic attacks, agrees with theories implicating increased central noradrenergic activity in the etiopathology of anxious disorders.