Les effets cliniques de l’intoxication alcoolique aiguë seraient liés à une modulation des systèmes de neurotransmission du GABA et du glutamate. Les caractéristiques longitudinales de cette modulation et l’impact de la dose d’éthanol absorbée restent mal connus. Nous avons voulu étudier in vivo les effets aigus de l’éthanol sur les niveaux de GABA et de glutamate du cortex préfrontal en spectroscopie par résonance magnétique (SRM).

Après une première acquisition de SRM (zone préfrontale), trois groupes de rats Wistar mâles (363 ± 27 g) ont reçu par voie intrapéritonéale (IP) :

– éthanol 1 g/kg (n = 6) ;

– éthanol 2 g/kg (n = 8) ;

– sérum physiologique (n = 5).

Des acquisitions répétées de SRM ont été réalisées jusque 300 minutes post-injection. Une cinétique de l’éthanolémie a également été réalisée dans des groupes similaires de rats Wistar. Après alcoolisation par voie IP, des prélèvements sanguins successifs ont été réalisés jusque 180 minutes pour le groupe 1 g/kg (n = 6) et 300 minutes pour le groupe 2 g/kg (n = 14). Pour la SRM, des analyses statistiques inter- et intragroupes ont été effectuées à l’aide d’un modèle linéaire mixte visant à étudier la variation des taux de GABA et glutamate.

La cinétique de l’éthanolémie était superposable à celle de la cinétique cérébrale. En SRM, une diminution significative du GABA, de 11,4 % ± 3,8 % (p < 0,0059) dans le groupe 1 g/kg et du glutamate de 13,8 % ± 2,6 % dans le groupe 2 g/kg (p < 0,0001) ont été observées, sans modification significative dans les autres groupes. La variation du ratio GABA/glutamate s’est montrée différente entre les deux groupes éthanol avec une augmentation dans le groupe 2 g/kg et une diminution dans le groupe 1 g/kg (p < 0,01).

La dose d’éthanol détermine les variations des niveaux de GABA et de glutamate du cortex préfrontal, pouvant expliquer les différents effets cliniques induits par l’alcool selon la dose.