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Alors que dans l’étude Epidemiologic Catchment Area (ECA, Regier et al., 1900), la prévalence de la schizophrénie était de 11 % chez les toxicomanes aux opiacés, aucune étude à notre connaissance n’a évalué l’efficacité des traitements de substitution aux opiacés (TSO : méthadone ou buprénorphine) chez les sujets présentant une comorbidité dépendance opiacée/schizophrénie (Dervaux et al., 2009). L’objectif de cette étude rétrospective était d’évaluer les différences cliniques et toxicologiques entre deux populations de patients traitées par TSO : un groupe de patients schizophrènes et un groupe de patients sans troubles psychotiques.
Méthode
Nous avons comparé les données sociodémographiques, cliniques et toxicologiques d’un groupe de 31 patients schizophrènes/schizoaffectifs (critères DSM-5) et d’un groupe de 31 patients non psychotiques, appariés sur l’âge, le sexe et le niveau d’étude, suivis dans le service d’addictologie de l’hôpital Sainte-Anne (Paris).
Résultats
Les patients schizophrènes étaient pris en charge plus précocement que les patients non psychotiques (âge moyen du premier recours aux soins addictologiques : respectivement, 27,2 ± 8,3 vs 34,3 ± 8,8 ans, p = 0,002). Ils étaient suivis plus fréquemment dans le service d’addictologie (respectivement, 22,5 ± 12,1 vs 15,7 ± 7,2 consultations/6 mois, p = 0,009). Il n’y avait pas de différences significatives entre les deux groupes concernant les résultats des analyses toxicologiques urinaires recherchant la présence d’opiacés, de cocaïne, d’amphétamines, de cannabis et de benzodiazépines.
Conclusions
Cette étude préliminaire suggère que les patients schizophrènes avec comorbidité dépendance opiacée, traités par TSO, ont recours à des soins spécialisés plus rapidement et de façon plus intensive que les sujets dépendants aux opiacée non psychotiques. Leur consommation de substances était comparable aux sujets non psychotiques. Ces résultats vont dans le même sens que ceux d’une étude sur 129 patients avec une autre pathologie psychiatrique grave (troubles bipolaires, Maremmani et al., 2013). Des études prospectives seraient intéressantes pour confirmer ces résultats.
Une étude préliminaire a évalué la fréquence des tempéraments affectifs décrits par Akiskal et al. [1] dans une population de patients alcoolo-dépendants [2]. Dans cette étude, le score moyen à la sous-échelle du tempérament dépressif était significativement plus élevé dans un groupe de sujets alcoolo-dépendants par rapport à un groupe de témoins [2]. Les objectifs de notre étude étaient :
– déterminer si la dépression pouvait influencer le lien entre tempérament dépressif et alcoolodépendance ;
– comparer les tempéraments entre un groupe de patients alcoolo-dépendants déprimés et un groupe de patients alcoolo-dépendants non déprimés.
Méthode
Cent dix-huit patients, consultant consécutivement, de juillet 2014 à mars 2015, dans le service d’addictologie de l’hôpital Sainte-Anne (Paris) pour alcoolo-dépendance, ont été inclus dans l’étude. Un groupe de sujets alcoolo-dépendants déprimés (n = 38) a été comparé à un groupe de sujets alcoolo-dépendants non déprimés (n = 80). Ils ont été évalués à l’aide de l’auto-questionnaire Temperament Evaluation of Memphis, Pisa, Paris and San Diego (TEMPS-A), à 39 items, explorant les cinq sous-échelles du tempérament affectif :
Les troubles psychiatriques associés ont été évalués à l’aide du MINI et de l’échelle de dépression de Beck, à 13 items.
Résultats
Le score total moyen à l’auto-questionnaire TEMPS-A était plus élevé dans le groupe des patients alcoolo-dépendants déprimés que dans le groupe des patients alcoolo-dépendants non déprimés (respectivement scores moyens : 19,24 ± 5,73 vs 14,25 ± 6, 41, p < 0,001). Les scores moyens aux sous-échelles dépressive, cyclothymique et anxieuse étaient significativement plus élevés dans le groupe de patients alcoolo-dépendants déprimés. En revanche, il n’y avait pas de différences significatives pour les sous-échelles irritable et hyperthymique.
Conclusion
La dépression peut constituer un facteur de confusion dans le lien retrouvé antérieurement entre tempérament dépressif et l’alcoolo-dépendance.
Ocular-motor inhibition errors and saccadic hypometria occur at elevated rates in biological relatives of schizophrenic patients. The memory-guided saccade (MS) paradigm requires a subject to inhibit reflexive saccades (RSs) and to programme a delayed saccade towards a remembered target.
Method
MS, RS, and central fixation (CF) tasks were administered to 16 patients who met the criteria for DSM-IV schizophrenia, 19 of their psychiatrically healthy siblings, and 18 controls.
Results
Patients and siblings showed elevated MS error rates reflecting a failure to inhibit RSs to a visible target, as required by the task. In contrast to controls, prior errors did not improve MS accuracy in patients and siblings.
Conclusions
The specific characteristics of the elevated MS error rate help to clarify the nature of the disinhibition impairment found in schizophrenics and their healthy siblings. Failure to inhibit premature saccades and to improve the accuracy of subsequent volitional saccades implicates a deficit in spatial working-memory integration, mental representation and/or motor learning processes in schizophrenia.
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