La carrière fulgurante du danseur Vaslav Nijinski a duré dix ans de 1908 à 1917. Surnommé le « Dieu bondissant », il a quitté la scène publique pour un dernier saut dans la maladie à l’âge de 28 ans. Son histoire s’est mêlée à celle de la psychiatrie dont il va rencontrer les grands noms, A. Adler, M. Sakel, L. Binswanger et E. Bleuler qui va diagnostiquer « …une confusion mentale de nature schizophrénique avec une légère excitation maniaque… ». Le soir de sa dernière représentation en janvier 1919 au grand hôtel de St-Moritz devant 200 personnes Nijinski débute la rédaction de ses cahiers et confie à sa femme Romola qu’il veut montrer « les affres de la création, la souffrance endurée par l’artiste en train de travailler ». Parallèlement, il réalise des carnets à dessin avec le projet d’une nouvelle cotation chorégraphique. Ce faire-œuvre testamentaire de sa vie d’artiste avant de s’enfermer dans un long silence représente un manifeste de sa vaine habitation du monde face à la désorganisation psychotique et ses tentatives pour le reconstruire. Confronté à une modification du Sentir qu’il s’efforce d’endiguer par la rédaction de ce qu’il nomme « le livre du sentiment », il nous laisse son mystérieux catalogue à dessins, à la fois magnifique et effrayant, des transcriptions picturales d’une présence accablée par la proximité du monde et de ses objets hallucinatoires qui viennent le prendre au corps et dont il ne peut prendre distance.

Post-traumatic stress disorder (PTSD) is an anxiety disorder that arises in the aftermath of a traumatic event. The most prevalent hypothesis is that of an increased amygdala activity to threat cues. The amygdala has also shown an implication in orienting attention toward threat. The aim of this study was to explore the correlations between amygdala activity, symptom severity and attentional bias to threat. PTSD patients and healthy controls were assayed on an fMRI emotional face matching task and an attentional detection of target (DOT) task. The amygdala showed enhanced activity in PTSD patients (vs. healthy individuals). It positively correlated with anxiety scores and PTSD symptoms. It also positively correlated with the disengagement index during the attentional DOT task. Mostly, these results provide preliminary support for an implication of the amygdala in attention orientation to threat in PTSD, whereby in patients amygdala hyperactivity would cause attentional biases, which in turn would induce anxious symptomatology. These results are further discussed in light of recent theories concerned with cortico-limbic functioning and clinical implications.

La perspective phénoménologique voit dans le trouble mental la manifestation des fondements, et dans la création artistique, l’expression des aspects les plus essentiels de l’expérience humaine : la souffrance du génie ne saurait-il pas mieux témoigner des ressorts nécessaires à la conduite heureuse du quotidien ? Le bonheur se dit aussi en musique et le lien du sonore, de l’harmonie et de la profondeur, pour détenir la puissance évocatrice de l’émotion originaire, peut en coûter au plan existentiel et dans son appel violent, défaire tout autant la musique que le musicien. Genèse d’une musique populaire célèbre pour notre génération, l’invention du Pink Floyd par Syd Barrett [2] contient cette leçon de vie où à trop vouloir déconstruire pour le bonheur de tous, l’artiste se défait lui-même, offrande douloureuse au destin magnifique des génies. Dans une tentative « ante-festum » extrême et périlleuse d’arrêter le temps par la musique, dans sa distorsion et sa déconstruction même, dans l’excès des artifices les plus dangereux pour y conduire [1], il inaugure l’aventure des expérimentations psychédéliques et en même temps sa propre fin, 30 ans de retrait autistique au terme d’une année d’une fécondité exceptionnelle. Affleurent en négatif les secrets de la patience existentielle [3] seule à même de conjuguer l’ordre et la mesure, sagesse anthropologique que cruellement l’art, et même celui de la conduite de la vie la plus ordinaire, invite continûment à dépasser. C’est au génie le plus personnel de chaque patient que s’adresse la question vitale en psychiatrie.

Résumé non reçu.

Les déterminants pathophysiologiques des troubles bipolaires (TB) sont multiples, incluant des facteurs de susceptibilité génétique et des facteurs environnementaux. Parmi ces derniers, de nombreuses pistes ont été explorées parmi lesquelles la survenue de traumatismes dans l’enfance comme facteurs de prédisposition aux TB. Ces traumatismes sont évaluables rétrospectivement grâce au Childhood Trauma Questionnaire. Nous avons montré que les patients bipolaires étaient plus fréquemment exposés à des traumatismes multiples dans l’enfance que les témoins (63 % vs 33 %) et que seuls les abus émotionnels (et non les abus physiques ou sexuels) étaient associés aux TB [2]. Nous avons ensuite étudié l’influence des traumatismes subis sur l’expression clinique de la maladie chez 587 patients bipolaires et ainsi montré que les abus émotionnels et sexuels étaient associés à un profil clinique plus sévère caractérisé par un âge de survenue plus précoce, la présence de tentatives de suicide, de cycles rapides et de mésusage de cannabis [3,4]. Cette association entre les traumatismes affectifs et la sévérité des TB pourrait être en lien avec une impulsivité/réactivité émotionnelle plus marquée. En effet, nous avons montré que différents registres d’impulsivité (motrice ou cognitive) étaient associés à un profil de sévérité notamment en termes de conduites suicidaires (quoique discuté) et de mésusage de toxiques [3,4]. Par ailleurs, il existe une corrélation entre le niveau de traumatismes dans l’enfance et celui d’impulsivité/réactivité émotionnelle à l’âge adulte [1]. Les traumatismes dans l’enfance sont fréquents chez les patients bipolaires, aggravent l’expression clinique des troubles et sont associés à un profil psychopathologique caractérisé par une impulsivité/hyperréactivité émotionnelle accrue. Le repérage de ces traumatismes et des caractéristiques cliniques et dimensionnelles associées sont particulièrement pertinents à intégrer dans l’évaluation clinique du patient pour guider la prise en charge.

A clearer understanding of the ebb and flow of depression and suicidal thinking in the early phase of psychosis, and how this relates to other symptom dimensions, is essential for developing interventions to reduce risk. The studies presented here investigate whether depression and suicidal thinking are predictable, how they relate to the early course of psychotic symptoms and develop over time.

92 patients with first episode psychosis recruited from the Birmingham Early Intervention Service completed measures of depression, including an prodromal depression, psotove and negative symptoms, self-harm, duration of untreated psychosis, insight and illness appraisals. Follow up took place over 12 months.

Depression occurred in 80% of patients at one or more phase of illness; a combination of depression and suicidal thinking was present in 63%. Depression in the prodromal phase was the most significant predictor of future depression and acts of selfharm. Post psychotic depression unheralded by previous depressive episodes was rare. Depression and suicidal thinking in the acute and post psychotic phases is associated with higher levels of loss and shame, and subordination to persecutors and malevolent voices.

Depression early in the emergence of a psychosis is fundamental to the development of future depression and suicidal thinking, and related to the personal significance and impact of positive symptom dimensions. Efforts to predict and reduce depression and self-harm in psychosis may need to target this early phase to reduce later risk.

Résumé non reçu.

Le stress (psychologique) est de plus en plus considéré comme un facteur de risque important et potentiellement modifiable de maladies cardiovasculaires. Le stress peut intervenir à différentes étapes du processus de développement de ces maladies : de l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaires (sédentarité, hypertension, tabagisme, etc.) à la manifestation préclinique et à l’issue de la maladie (récurrence d’évènements et mortalité) en passant par le développement à long terme de l’athérosclérose. Le concept de stress a beaucoup évolué au cours du XXe siècle et il est généralement admis aujourd’hui qu’un état de stress survient « lorsqu’il y a déséquilibre entre la perception qu’une personne a des contraintes que lui impose son environnement et la perception qu’elle a de ses propres ressources pour y faire face ». Même si plusieurs travaux ont montré que des situations de stress aigu (catastrophes naturelles par exemple) peuvent agir comme un déclencheur d’évènements cardiaques chez des personnes atteintes d’athérosclérose, c’est sur l’impact du stress chronique sur ce risque que se concentre l’essentiel de la recherche de type épidémiologique. Le stress au travail, qui a fait l’objet de plusieurs conceptualisations (modèles de Karasek et de Siegrist), constitue l’un des modèles de stress chronique le plus étudié, avec la mise en évidence d’augmentation du risque de maladie coronarienne variant de 30 à 60 % chez les personnes exposées à ce stress. Parmi les mécanismes pathophysiologiques privilégiés pour expliquer l’effet de stress sur le risque cardiovasculaire figurent les dysfonctionnements du système nerveux autonome (p.ex. hausse de la presse artérielle, baisse de la variabilité du rythme cardiaque), endocrinien (p.ex. sécrétion importante de cortisol) et immunitaire (p.ex. sécrétion importante de cytokines). Bien que l’importance de la prise en charge du stress ait été soulignée dans les directives européennes en matière de prévention des maladies cardiovasculaires, son application en clinique semble assez limitée.

Après ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaires « classiques » (tabagisme, hypertension, hypercholestérolémie, sédentarité, diabète, etc.), la dépression est associée à un risque quasiment doublé de survenue d’un premier événement coronarien ainsi qu’à un risque augmenté de 25 à 50 % de survenue d’un accident vasculaire cérébral. Il en est de même pour les symptômes anxieux. De plus, après un premier événement coronarien, la présence de symptômes dépressifs est associée à un risque augmenté de 15 à 60 % de récidive voire de mortalité cardiovasculaire. Ce constat a conduit à la mise en place de plusieurs essais contrôlés randomisés de prévention secondaire visant à démontrer l’intérêt d’une intervention pharmacologique, psychologique ou mixte sur les symptômes dépressifs dans la prévention des récidives et de la mortalité chez les patients coronariens. Globalement, les résultats obtenus jusqu’à présent ont été plutôt décevants, en particulier en ce qui concerne les études de forte puissance statistique (SADHARD, ENRICHD, CREATE, MIND-IT). Parmi ces quatre essais, trois ont montré l’intérêt d’un traitement par inhibiteur sélectif de recapture de la sérotonine ou thérapie cognitive et comportementale sur la symptomatologie dépressive, mais sans effet préventif sur la récidive des événements coronariens et la mortalité cardiovasculaire. Ce résultat paradoxal pourrait résulter de facteurs confondants, par exemple génétiques, expliquant l’association entre dépression et risque cardiovasculaire sans lien causal direct. Toutefois, certaines pistes restent encourageantes, en particulier lorsque l’intervention cible des facteurs plus généraux que la dépression tels que la gestion du stress (p.ex. essai SUPPRIM) ou au contraire repose sur une prise en charge personnalisée de la dépression (p.ex. essai COPES).

Le centre national de référence des maladies rares (HEGP) réunit des compétences multidisciplinaires permettant la centralisation des soins pour les patients atteints de six pathologies vasculaires rares. L’une de ces pathologies, le Syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire (SEDv), présente une gravité particulière en raison de la fragilité des parois artérielles liée à un défaut du collagène. Les complications (anévrysmes, dissections ou ruptures) peuvent engager le pronostic vital ou fonctionnel immédiat, avec un début à l’âge de jeune adulte. Le SEDv est une maladie héréditaire dont la transmission est autosomique dominante. Le test génétique (mutation du gène Col 3 A1) confirme le diagnostic chez les patients atteints et permet de dépister les apparentés. Le mode évolutif de la pathologie, émaillé de complications souvent sévères, entrecoupées de périodes plus ou moins longues de bonne santé, est un paradigme d’adaptation à l’incertitude. Comment dépasser le traumatisme d’un accident vasculaire alors que d’autres sont annoncés avec une certaine probabilité ? Un certain nombre de mesures préventives constituent des repères rassurants pour les patients, tels que la prise d’un bêtabloquant, l’évitement d’activités physiques intenses et les précautions prises lors des actes chirurgicaux. L’appropriation de cette pathologie et de ses conséquences est diverse selon les patients et selon les étapes qu’ils traversent, entre une prudence extrême, les empêchant de vivre, et une prise de risques, en particulier chez les sujets jeunes, pouvant les mettre en danger. Le psychiatre de liaison, par son écoute et ses interventions, participe à la dédramatisation de l’incertitude, contribue à l’implication du patient dans le projet de soins, et aide l’équipe à faire face à des moments de crise. Il permet aussi de réfléchir aux procédures d’annonce dans des familles où parfois plusieurs décès en relation avec la même pathologie ont eu lieu : une temporalité personnalisée tenant compte des particularités de ces familles peut ainsi prévenir ou du moins atténuer l’impact traumatique de ce type d’annonce.

La symptomatologie négative est la dimension clinique sans doute la plus difficile à repérer. Les descriptions classiques, rationalisées grâce à l’élaboration des échelles d’évaluation telles que la SANS ou la PANSS, restent d’actualité. Des approches nouvelles émergent cependant. Ainsi, l’anhédonie pourrait être liée à un trouble de l’anticipation du plaisir à venir, peut-être en lien avec la difficulté à se remémorer les souvenirs plaisants. L’apathie acquiert un statut nettement distinct des autres symptômes négatifs ou de la dépression et sa compréhension se complexifie, intégrant trois composantes (émotionnelle, cognitive et d’auto-activation psychique) [2,4]. L’altération des stratégies de prise de décision est mise en lien avec la sévérité des symptômes négatifs. Leur hétérogénéité reste une question débattue. Des études renforcent la validité du syndrome déficitaire, qui identifie un sous-type distinct de schizophrénie caractérisé par des symptômes négatifs strictement définis par leur caractère primaire et stable [1]. À l’inverse, d’autres défendent une approche plus large comme les « symptômes négatifs persistants » incluant des symptômes négatifs secondaires ayant résisté aux traitements habituels des symptômes négatifs. Leur impact sur la qualité de l’évolution continue à être argumenté. Des auteurs confirment le lien entre aggravation ou diminution des symptômes négatifs d’une part, et majoration ou amélioration des troubles cognitifs, et ce, dès le premier épisode. D’autres soulignent une évolution psychopathologique et un fonctionnement global de moins bonne qualité chez les patients en premier épisode pour qui persiste au moins un symptôme négatif [3]. Les symptômes négatifs constituent donc un véritable pôle d’intérêt, tant pour les cliniciens que pour les chercheurs, comme en atteste le développement récent ou en cours d’instruments ciblés d’évaluation.

La réduction de la motivation fait partie des symptômes les plus fréquents de la schizophrénie, ceci dès le premier épisode psychotique, ce qui semble suggérer que l’amotivation serait une composante intrinsèque de la pathologie [1,5]. Les déficits motivationnels et l’apathie pourraient induire, chez ces patients, des déficits hédoniques, un des symptômes négatifs centraux. Cependant, plusieurs auteurs 2,3 ont suggéré récemment que les patients souffrant de schizophrénie ne présenteraient pas de déficit hédonique de manière générale, puisqu’ils sont capables de ressentir le plaisir dans les activités (« plaisir consommé »). Leur difficulté se situerait plutôt dans l’aptitude à anticiper le plaisir qu’ils pourraient éprouver dans les activités (« plaisir anticipé »), diminuant ainsi leur motivation à s’y adonner [4]. Une des stratégies thérapeutiques pertinentes pour lutter contre ces symptômes, réfractaires aux traitements antipsychotiques actuellement disponibles, est de stimuler le plaisir consommé afin d’engager le patient dans des activités. Le challenge est de combiner les techniques cognitivo-comportementales et celles issues de l’entretien motivationnel. La première étape consiste à utiliser les techniques comportementales afin d’amener le patient à s’exposer à des expériences plaisantes et renforçantes. Cette étape est fondamentale puisque ces patients rapportent ressentir autant de plaisir que les sujets sains dans les activités de la vie quotidienne. En parallèle, l’entretien cognitif permettra au patient de développer une conscience du plaisir ressenti à travers l’identification des émotions, sensations physiques et pensées liées aux activités. Dans une seconde étape, l’entretien motivationnel réclamera que le patient se rappelle ses expériences plaisantes passées et de comparer ces dernières avec les activités de la vie quotidienne. Plus les activités ont été satisfaisantes et plus l’individu pourra se motiver à ré-expérimenter ces activités. Ces techniques placeront le patient dans un cercle vertueux permettant de diminuer son retrait, sa passivité et son inactivité.