L’impact de l’allongement de l’espérance de vie, qui s’accompagne d’un accroissement du nombre de personnes souffrant de troubles mentaux, fait de la prise en charge des troubles psychiatriques du sujet âgé un enjeu majeur de l’organisation de notre offre de soins. Les troubles psychiatriques sont fréquents chez le sujet âgé, notamment la dépression, avec des chiffres de prévalence dépassant 40 % chez les sujets de plus de 75 ans institutionnalisés. Or les troubles mentaux constituent l’une des premières causes de morbidité et de mortalité prématurée chez le sujet âgé, et représentent les 3/5èmes des sources d’incapacité liées au vieillissement.

Un risque est particulièrement préoccupant chez le sujet âgé : celui du suicide. En Europe, c’est chez les personnes âgées que le taux de suicide est le plus élevé (en 2005, de 16,4 à 22,9 pour 100 000), les suicides de la population des 60 ans et plus représentant 30 % du total des suicides. Ce taux augmente avec l’âge et c’est parmi les hommes de plus de 85 ans que le suicide est le plus fréquent (6 à 7 fois plus que les hommes âgés de 15 à 24 ans). En France entre 2002 et 2003, les taux de suicide étaient de 60 pour 100 000 hommes de 75 à 84 ans et de 124 pour 100 000 hommes de 85 ans ou plus. Au total, 10 % des décès du sujet âgé sont le fait de suicides.

Compte-tenu des particularités liées à la présentation clinique de la dépression chez le sujet âgé, ainsi que des fréquentes comorbidités somatiques et cognitives associées, il est essentiel de développer des actions spécifiques d’information et de prévention du passage à l’acte suicidaire dans cette tranche d’âge.

L’expertise est une activité psychiatrique à part entière nécessitant des compétences diverses en plus de la formation de base du psychiatre. Parmi celles-ci figurent celles qui ont trait aux particularités des populations rencontrées. Chacun pense d’abord aux auteurs d’agressions sexuelles bien connus maintenant mais les délinquants ou criminels peuvent réserver des surprises diverses. Dans cette session, il n’est pas envisageable d’aborder toute la spécificité de cette clinique. Nous ciblons 3 situations de survenue plus ou moins rare mais ayant une valeur heuristique quant aux compétences que doit développer l’expert et éclairant l’intérêt de cette clinique. Les meurtres au cours du sommeil doivent être connus notamment pour faire le diagnostic différentiel avec des psychoses brèves lors d’actes sans lendemain. La pédopornographie sur Internet se développe et est de plus en plus souvent rencontrée en expertise. Enfin le cannibalisme pour extraordinaire qu’il soit révèle une catégorie de patients intrigants et fascinants.

Résumé non reçu.

Le cannibalisme consiste à consommer un individu de sa propre espèce. Du fait de la rareté du cannibalisme humain, la littérature scientifique se restreint à des cas isolés à l’image de Dahmer [1], Meiwes [2] ou Sagawa [3]. Afin d’explorer les caractéristiques de patients cannibales, nous avons étudié tous les patients hospitalisés pour cannibalisme à l’UMD H. Colin ces quinze dernières années, soit 5 patients.

Tous sont de sexe masculin (âge moyen 26 ans). Trois patients n’ont pas d’antécédent hétéroagressif. Tous ont des antécédents psychiatriques : trois patients présentent une schizophrénie paranoïde, les deux autres une structure de type perverse.

Dans le sous-groupe de patients schizophrènes, l’acte, non prémédité, semble favorisé par une rupture de traitement ou une prise de toxique. Le délire est au premier plan, ainsi que les perturbations relationnelles avec la victime qui appartient au couple parental, l’acte cannibalique s’intégrant dans un acte parricide, réaction de défense pathologique visant l’annihilation de la victime. Les zones ingérées correspondent à des zones relationnelles.

Dans le sous-groupe de patients pervers, on retrouve une perte du tabou cannibalique. La relation avec la victime est marquée par l’emprise. Un vécu d’humiliation précipite l’acte, qui semble venir restaurer narcissiquement le sujet dans une jouissance destructrice majeure, avec une dimension sexuelle. Les organes ingérés sont choisis (projet de dégustation).

Notre étude a permis d’identifier deux sous-groupes de patients cannibales, distincts sur un plan clinique et dans la dynamique de l’acte. La petite taille de la cohorte ne nous permet cependant pas de généraliser ces données.

La transition vers le grand âge s’accompagne de modifications neurobiologiques, physiques, psychologiques et environnementales augmentant le risque de décompensation psychiatrique. Cette vulnérabilité psychique du sujet âgé intègre des dimensions multiples endophénotypiques (génétiques, épigénétiques), diachroniques (traumas précoces, expériences de vie passées) et synchroniques (facteurs de stress actuels liés à la transition vers le grand âge). Les schémas cognitifs précoces inadaptés et les schémas de détresse subjective plus spécifiques de la personne âgée ont été identifiés comme possible marqueur de vulnérabilité psychologique à la dépression [1]. Tout particulièrement la réactivité cognitive, définie comme la propension à l’activation des schémas dans des contextes de stress de moins en moins importants au fur et à mesure des épisodes dépressifs successifs, pourraient être l’expression au niveau psychologique de dysrégulations neurobiologiques sous-tendant la vulnérabilité psychique [2]. Un des mécanismes neurobiologiques souvent impliqué dans cette vulnérabilité psychique du sujet âgé est la perturbation de l’axe du stress (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) [3] avec une hypercortisolemie sérique et atrophie hippocampique secondaire expliquant aussi que la dépression du sujet âgé représente un facteur de risque important de développer une démence ultérieure [4]. La relation dépression tardive/démence est probablement bidirectionnelle, la physiopathologie de la maladie Alzheimer pouvant aussi induire une atrophie hippocampique, les symptômes dépressifs représente alors un prodrome du processus neurodégénératif. Cette session thématique propose en première partie un exposé du concept de vulnérabilité psychique du sujet âgé particulièrement pertinent dans une démarche de screening de patients à risque pour lesquels des mesures thérapeutiques spécifiques doivent être proposées. Puis sera abordé le concept de réactivité cognitive et ses liens probables avec des dyrégulation des systèmes hippocampiques et amygdaliens. Enfin, les liens entre dépression tardive et démence seront analysés sur les plans épidémiologiques et physiopathologiques.

La transition vers le grand âge s’accompagne des modifications neurobiologiques, physiques, psychologiques et environnementales augmentant le risque de décompensation psychiatrique. Cette vulnérabilité psychique du sujet âgé intègre des dimensions multiples endophénotypiques (génétiques, épigénétiques), diachroniques (traumas précoces, expériences de vie passées) et synchroniques (facteurs de stress actuels liés à la transition vers le grand âge). Les troubles psychiatriques, sous diagnostiqués dans ce groupe d’âge sont représentés notamment par la dépression, suivie des troubles anxieux, abus de substance et suicide. Un des mécanismes neurobiologiques impliqué dans cette vulnérabilité psychique du sujet âgé est la perturbation de l’axe du stress (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) [1]. Deux profiles sont retrouvés dans la dépression chez la personne âgée : une hypercortisolemie urinaire, marquer de vulnérabilité à la dépression a tout âge et l’hypocortisolemie urinaire retrouvée chez des personnes âgées déprimés avec plus de fragilités physiques [2]. L’ hypercortisolémie sérique est une cause possible d’atrophie hippocampique secondaire, la dépression du sujet âgé représentant ainsi un facteur de risque important d’une démence ultérieure [3]. La relation dépression tardive/démence est probablement bidirectionnelle, la physiopathologie de la maladie Alzheimer pouvant induire une atrophie hippocampique, les symptômes dépressifs représentent alors un prodrome du processus neurodégénératif.

La dépression représente le trouble psychiatrique le plus fortement associé aux conduites suicidaires chez la personne âgée (60–90 % des cas). La vulnérabilité suicidaire chez le sujet âgé semble avoir comme mécanismes étiopathogénique spécifique le vieillissement pathologique [4]. L’atrophie cérébrale au cours du vieillissement affecte les circuits connectant le cortex frontal aux noyaux gris centraux qui jouent un rôle important dans la régulation des comportements, des émotions et des fonctions cognitives complexes.

Détecter la vulnérabilité psychique chez le sujet âgé est particulièrement pertinent dans une démarche de screening des patients à risque pour lesquels des mesures thérapeutiques spécifiques doivent être proposées.

Les schémas cognitifs précoces inadaptés et les schémas de détresse subjective plus spécifiques de la personne âgée sont de possibles marqueurs de vulnérabilité psychologique à la dépression [1]. Plus particulièrement, la réactivité cognitive a été identifiée comme facteur prédictif de rechute parmi des sujets atteints de trouble dépressif récurrent en rémission [2]. Elle est la propension à l’activation des schémas dépressiogènes dans des contextes de stress de moins en moins importants au fur et à mesure des épisodes dépressifs successifs. Elle témoigne d’un style ruminatif de réponse au stress, d’un déficit de contrôle de l’attention et de l’activation excessive d’un processus de contrôle des divergences qui pourraient être l’expression au niveau neuropsychologique des dysrégulations neurobiologiques sous-tendant la vulnérabilité psychique. En effet, cette conception de la vulnérabilité à la dépression soutient l’existence d’un défaut de régulation corticale sur l’activité hippocampique et amygdalienne [3]. Mieux comprendre ses facteurs de risque cognitifs est primordial pour le développement de stratégies de prévention efficaces de la rechute dépressive chez le sujet âgé. La thérapie des schémas et la thérapie cognitive basée sur la pleine conscience (MBCT) sont particulièrement pertinentes concernant ce trait. Les premières études du protocole de thérapie de groupe MBCT pour les personnes âgées montrent que cette intervention non pharmacologique est acceptable et associée à des changements positifs [4]. Ce programme de thérapie cognitive consiste moins en une restructuration cognitive visant un contrôle émotionnel qu’à un changement dans le mode de relation avec l’émotion perturbatrice et les ruminations.

Late-life depression is highly heterogeneous in clinical presentation, and is also commonly resistant to treatment. While some cases are a continuation of the chronic course of illness beginning in early adulthood, a large number of persons will have a first episode of depression in later life following alife-time of relatively good mental health. While incident cases of major depression tend to decrease with age, the number of persons with clinically significant depressive symptomatology rises. À distinction has often been made between early-onset and late-onset depression, however, there is no conclusive evidence to suggest these are distinct clinical entities. On the other hand observations from a fifteen year prospective population study of psychiatric disorder in the elderly (the ESPRIT Study) supports the alternative idea that depression may be divided into sub-types according to postulated aetiology; for example depression with a strong genetic component, related to hormonal changes, the consequence of trauma; the result of cerebrovascular insult. Exposure to these putative causes may be more common at different points in the life span, thus suggesting age-differences. Our research further suggests that even cases of depression appearing for the first time in late-life, may be initially triggered by risk factors occurring decades before. Our findings suggest, for example, that childhood events may lead to changes in the biology of stress management, which continue throughout life, increasing vulnerability to depression and persisting even after effective treatment of symptoms. Together these observations suggest it may be more meaningful to classify depression in the elderly according to probable principle precipitating factors rather than age.

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble neurodégénératif d’expression motrice pure. Il est à ce jour établi que la triade symptomatique hypertonie extrapyramidale-tremblement- akinésie ne peut résumer la complexité du trouble. Pouvant inaugurer la maladie ou survenir plus tardivement, les symptômes non moteurs, qu’ils soient cognitifs ou psychiatriques, ont un retentissement majeur sur l’autonomie fonctionnelle et la qualité de vie des patients [1]. Les troubles psychiatriques comorbides à la maladie de Parkinson, par leur fréquence et leur impact, nécessitent un repérage et une prise en charge spécifiques et précoces, s’inscrivant dans une approche holistique centrée sur le patient. En effet, la dépression est souvent sous-évaluée et de fait sous-traitée chez le sujet souffrant de maladie de Parkinson. Parmi les autres symptômes pouvant compliquer la prise en charge de ces patients, les manifestations liées au syndrome de dérégulation dopaminergique peuvent également relever d’une prise en charge psychiatrique adaptée [2]. Quant aux hallucinations visuelles, elles sont fréquentes et constituent un marqueur d’évolution, signant parfois l’entrée dans un processus démentiel ou dans ce que l’on qualifie de « psychose » parkinsonienne [3]. Dans un tel contexte, cette session thématique se propose de présenter un état des connaissances sur les spécificités et les conséquences des troubles psychiatriques associés à la maladie de Parkinson et de préciser les stratégies de dépistage et de prise en charge spécifiques.

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble neurodégénératif d’expression motrice pure. Il est à ce jour établi que la triade symptomatique « hypertonie extrapyramidale-tremblement- akinésie » ne peut résumer la complexité du trouble. Parmi les troubles psychiatriques comorbides à la maladie de Parkinson, la dépression est probablement la plus importante en termes de fréquence et d’impact. La prévalence de la dépression est particulièrement élevée, estimée à environ 40 %. Les symptômes dépressifs peuvent être évidents et même précéder les troubles moteurs de la maladie, cependant, le diagnostic d’épisode dépressif est le plus souvent complexe, en raison d’un chevauchement symptomatique des deux troubles. Pouvant inaugurer la maladie de Parkinson ou survenir plus tardivement, la dépression a un retentissement majeur sur l’autonomie fonctionnelle et la qualité de vie des patients. Il existe par ailleurs un lien entre dépression et troubles cognitifs chez les sujets atteints de maladie de Parkinson. La prise en charge de l’épisode dépressif majeur chez un patient présentant une maladie de Parkinson ne fait pas l’objet de recommandation. Les essais cliniques randomisés réalisés sont, à ce jour, trop peu nombreux et les résultats très hétérogènes. La dépression comorbide à la maladie de Parkinson de part sa fréquence et son impact, nécessite un repérage et une prise en charge spécifique et précoce.

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble moteur. Dans les années 2000, des séries de cas sont publiées où les patients, traités par agonistes dopaminergiques essentiellement vont présenter une augmentation des conduites tournées vers le plaisir (jeu pathologique, hypersexualité, comportements stéréotypés dits de « punding » et aussi des automédications de dopamine afin de provoquer certains de ces états ou de retrouver un sentiment d’élation pseudomaniaque…). Ces changements comportementaux ont un impact majeur sur le plan psychosocial du patient et de son entourage. La physiopathologie, complexe repose en partie sur la création d’un arc réflexe à la stimulation de dopamine ; le patient sensibilisé au niveau du striatum par la dopamine va présenter une attirance non physiologique à la dopa, compulsive pour limiter les effets de sevrage. Ce « syndrome de dérégulation dopaminergique » parfois nommé « dérégulation homéostatique hédonique dans la maladie de Parkinson », n’est pas rare au sein des patients parkinsoniens, pouvant affecter 5 % de cette population. Il n’existe pas de test paraclinique pour évoquer le diagnostic qui reste donc clinique et repose sur un interrogatoire précis du patient et de son entourage, des critères diagnostiques ayant été proposés en 2005.

Des recommandations sont proposées et comportent un volet préventif (dépistage de sujets à risque) et un volet thérapeutique (stratégies d’optimisation des prescriptions : choix de molécule et des dosages, psychothérapie et gestion des facteurs de risque environnementaux).

Dans cette communication, nous proposons d’aborder les aspects cliniques et les hypothèses physiopathologiques actuelles sur ce trouble, puis dans un deuxième temps, les aspects thérapeutiques validés dans ce trouble.

Les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont une complication relativement fréquente au stade des complications cognitives de la maladie. Étant généralement peu inquiétantes, le sujet ne les rapportera pas toujours spontanément. Pourtant, elles peuvent en effet signer l’entrée dans une psychose ou une démence parkinsonienne. Elles grèvent la qualité de vie du patient, de son entourage et parfois mettent en péril le maintien à domicile des sujets. Elles ne doivent donc pas êtres négligées. Classiquement les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont d’abord visuelles, parfois mineures (simples de passage à la périphérie du champ visuel) ou au contraire très élaborées.

Leur physiopathologie demeure imparfaitement connue. L’atteinte visuelle centrale, et notamment au niveau de l’intégration des données visuelles semble jour un rôle majeur. Cependant, d’autres systèmes dont le fonctionnement est perturbé dans la maladie de Parkinson sont impliqués dans la survenue des hallucinations : système visuel périphérique (rétine), voies régulatrices du cycle veille sommeil et notamment du sommeil paradoxal et enfin le système frontal et notamment exécutif.

La prise en charge des hallucinations dans la maladie de Parkinson est relativement stéréotypée. Il faut tout d’abord dépister pour les éliminer les facteurs favorisants, notamment de type médicamenteux ou métabolique. Si les hallucinations persistent, le traitement antiparkinsonien doit être revu rapidement avec en priorité la diminution ou l’arrêt des anticholinergiques, des agonistes dopaminergiques et de l’amantadine, puis des inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) et de la monoaminoxydase B (MAO B). Au besoin, les doses de dopamine peuvent être diminuées. Ces adaptations thérapeutiques permettent en général de contrôler les hallucinations, parfois au détriment de l’état moteur. Malgré tout, si les hallucinations persistent, un traitement neuroleptique par petites doses de clozapine peut être indiqué avec en générale une excellente efficacité.

Le ralentissement psychomoteur (RPM) est une dimension clinique présente dans de nombreuses maladies mentales. S’il est l’un des symptômes cardinaux de la dépression unipolaire, on le retrouve également dans le trouble bipolaire et la schizophrénie mais sans qu’il y ait une véritable différence sémiologique selon la pathologie concernée.

Le RPM se caractérise non seulement par une composante motrice mais également psychique et langagière, qui inclut des processus perceptifs et cognitifs impliqués dans le contrôle, la planification, la programmation et l’exécution du mouvement.

Les outils d’évaluation disponibles (imagerie cérébrale, analyse génétique, analyse rythmique, analyse par tracker vidéo, explorations neuropsychologiques) permettent aujourd’hui de mieux caractériser l’ensemble de ses dimensions. L’hypothèse d’un dysfonctionnement dopaminergique est étayée par de nombreux travaux avec des atteintes fonctionnelles au niveau des circuits sous-corticaux et pré-frontaux.

Le RPM s’accompagne d’une altération fonctionnelle majeure et requiert ainsi une attention particulière en termes d’ajustement thérapeutique d’autant que se pose à l’heure actuelle la question de son impact pronostique (persistance en dehors des épisodes aigus, réponse aux traitements, rechute et récurrence).

Psychomotor activity is one of the traits we most immediately perceive in others. Psychomotor slowing, which can be easily noticed on a first medical examination, is a symptom which may be prodromal of psychic disturbances.

Historically, psychomotor retardation is a characteristic attached to depression, especially melancholia. Some studies show that psychomotor retardation is associated with good therapeutic prognosis, including positive response to electro-convulsivo-therapy. The cluster of non-verbal symptoms includes both basic aspects related to motor behavior such as attitudes and movements and more complex aspects such as goal-directed behaviors. We will see that this intuitive and fundamental dimension of clinical depression is not homogeneous. From a motor point of view, hypo-bradykinesia in depression may be compared to the one found in cortico-subcortical syndromes such as Parkinson's disease. This comparison suggests that key brain structures such as the basal ganglia could be involved in depression.

Moreover, the loss of vital energy is the dominant psychopathological explanation linked to psychomotor retardation. From a phenomenological point of view, this interpretation seems to be relevant but appears disappointing as an experimental variable. However, motivation, understood as the factor that energizes the behavior seems to be an interesting and promising concept.

Experimentally, it is possible to measure how much an individual is able to invest energy in order to achieve a goal.

The impact of depression on the process of incentive motivation will be analyzed before turning to a description of therapeutic interventions related to psychomotor field such as sports or sensorimotor stimulations that appear to be promising tracks for clinical improvement.

Le ralentissement psychomoteur dans la schizophrénie comprend un ensemble de symptômes dont les premières descriptions ont été rapportées par Bleuler et Kraepelin dans les années 1900. Néanmoins, peu d’études visant à comprendre la nature et le rôle du ralentissement psychomoteur ont été réalisées dans cette maladie.

Si le ralentissement psychomoteur fait partie des critères diagnostiques du trouble dépressif caractérisé, il n’est pas actuellement considéré comme un élément central au diagnostic de schizophrénie. La catatonie est longtemps restée comme un sous-type de schizophrénie mais l’évolution du DSM dans sa 5e version la considère comme une spécification pouvant être associée à d’autres troubles mentaux (trouble dépressif caractérisé, trouble bipolaire, trouble psychotique bref…). Pourtant le ralentissement psychomoteur est observé dès le début de la maladie et a un impact sur les capacités cognitives et le fonctionnement des patients schizophrènes. Le ralentissement de la performance sur les différentes mesures psychomotrices est associé, indépendamment du traitement, à la présence de symptômes négatifs et, dans une moindre mesure, à la présence de symptômes positifs et dépressifs [1].

Les études comparant les patients souffrant d’un trouble dépressif caractérisé avec des patients schizophrènes ont retrouvé un ralentissement global chez les patients déprimés alors qu’il était plus marqué au niveau cognitif pour les patients schizophrènes [2].

D’autres paramètres extrinsèques peuvent cependant influencer les symptômes psychomoteurs comme l’âge des patients ou les traitements antipsychotiques de première génération. La spécificité et l’impact pronostique du ralentissement psychomoteur chez les patients souffrant de schizophrénie nécessitent pour certains auteurs [3] de considérer les perturbations psychomotrices comme un critère diagnostique de schizophrénie.

La dimension thymique est souvent considérée – à juste titre – comme centrale dans les différentes phases observées dans les troubles bipolaires de l’humeur. Mais au-delà, une autre dimension, plus psychomotrice, apparaît comme un outil de description sémiologique des états dépressifs, (hypo)manes et mixtes et des phases dites de rémission. La mesure de cette dimension psychomotrice peut faire appel à des questionnaires, des tests neuropsychologiques ou des outils d’utilisation plus récente dans le domaine des troubles bipolaires comme l’actigraphie par exemple. Nous montrerons que ces différents outils permettent de modéliser les différents états de la pathologie comme des défauts d’inhibition/activation avec différents outputs comportementaux ou cognitifs. Ces mesures permettraient par exemple de distinguer les dépressions « pures » anergiques/hypo-actives des dépressions avec composante de mixité, toutes deux observées dans le cours évolutif des troubles bipolaires. Elles permettraient aussi potentiellement d’orienter le diagnostic vers des troubles unipolaires ou d’identifier des dimensions de bipolarité. Enfin, ces dimensions d’inhibition/activation pourraient relancer le débat autour de la place centrale de la dopamine comme ces différents états des troubles bipolaires. Certains modèles récents proposent notamment la notion de « déplétion soudaine » en dopamine pour expliquer les transitions entre divers états des troubles bipolaires, caractérisés pour les uns par le ralentissement psychomoteur et ou les autres par une sur-activation psychomotrice. Nous ouvrirons les perspectives sur les possibles usages des agonistes dopaminergiques dans la prise en charge des dépressions bipolaires, alors que ces traitements ont été jusqu’à récemment considérés comme contre-indiqués du fait des risques d’inversion de l’humeur.